Обговорення користувачки:Zlir'a/Серцеві глікозиди (13.09.2011—14.09.2011)

Повний архів: Обговорення_користувача:Zlir'a/АвтоАрхів

Обговорення: Обговорення_користувача:Zlir'a

Серцеві глікозиди

Вітаю. В Серцеві глікозиди у ветеринарії справді було все так погано, що стало необхідним прибрати клапті тексту з розділу? --Alfashturm 20:10, 13 вересня 2011 (UTC)

Ой погано, чесне слово. Вибачте, будь ласка, але щось аж мені погано стало від цього. Ви хоча б той текст читали перед тим як додавати у статтю (чи після того)? (бо такі слова як «нормалізацііо» і часто «с» замість «є» дуже вже схожі на помилки файнрідера, чи якоїсь схожої програми, а не на одруки). Але то дурниці, я почала виправляти, хотіла вікіфікувати і все таке, але потім почалось: наприклад таке: феремент адинозинтрифосфатаза і натрій-калієва помпа — це один молекулярний комплекс, а не різні (як можна зробити висновок із твердження «Механізм дії серцевих глікозидів полягає в тому, що вони підвищують активність ферменту адинозинтрифосфатази, що забезпечує енергією натрій-калієву помпу», а ось білок актоміозин, це не білок а два білки — актин і міозин), але справа не в тому, а в тому що серцеві глікозиди цю натрій-калєву АТФазу пригнічують, пригнічують, а не підвищують активність! (там про це написано в розділі «Молекулярний механізм дії» з джерелами і в англвікі написано, я навіть перевірила, чи мені щось в голові не помутніло). І ось ця частина про збільшення ККД скорочення серця... Та й взагалі — не вистачає людині чи ВРХ глікогену можна булочку або шоколадку з'їсти чи там травчики пожувати, і буде їй щастя, а не серцеві глікозиди, які зовсім не при голодуванні використовують. Я, може, трохи заспокоюсь і ще щось пошукаю на цю тему і поправлю, тоді коли доповнювала статтю досить мало інформації на цю тему знайшла.

Як Ви це додали я не почитала, а тепер щось згадала, (бо Ви в статті кровотворення картинку переставили, до речі, дякую, так краще стало), подивилась, і щось не втрималась. Зрештою, мені не принципово, щоб стаття про серцеві глікозиди (чи будь-яка інша стаття укрВікі) не містила чогось такого суперечливого, не дуже вікіфікованого і не вичитаного. Хочете, можете повернути все як було, я воювати не буду.--Zlir'a 20:25, 13 вересня 2011 (UTC)

Дякую за таку розлогу відповідь. Цікавився лише по причині того, що мною було зверстано цей розділ - і цікаво було знати, що з ним не так. А щодо "неточностей"/"суперечностей", то примітками можна виводити і вказувати навіть протилежні позиції авторів. Але то таке.. Бажаю успіхів! На все добре.--Alfashturm 20:37, 13 вересня 2011 (UTC)

Розумієте, ніяких протилежних позицій авторів тут нема, є помилки авторів. Єнс Крістіан Скоу ще десь у 1959 році дослідив вплив одного із серцевих глікозидів — убаїну — на натрій-калієву АТФазу. І виявив, що вони її пригнічують. До речі, у 1997 він отримав Нобелівську премію за дослідження цього ферменту, а в тих дослідженнях серцеві глікозиди широко використовувались. І досі використовуються, якщо комусь в експерименті для чогось тереба інгібувати натрій-калієву АТФазу, і вона інгібується нормально. Вам також бажаю успіхів.--Zlir'a 20:49, 13 вересня 2011 (UTC)

Про АТФ і натрій-калієву помпу, - які є "один молекулярний комплекс". Існують ферменти Na+/K+АТФ та Са²⁺АТФ. А помпа натрій-калієва - одна(саме Na+/K+АТФ).

Серцеві глікозиди частково блокують фермент Na+/K+АТФ (фермент відповідає за збільшення концентрації іонів натрію і зниження концентрації іонів калію в клітині). Через гальмування Na+/K+АТФ відбувається збільшення внутрішньоклітинної концентрації натрію. Це призводить до звільнення іонів натрію з клітини і вступу іонів кальцію. (потім "активізовується" трансмембранний білок Na⁺/Ca²⁺ та Са²⁺АТФаза (обидва - трансмембранні насоси і доповнюють один одного) в клітині серцевого м'яза, які відповідають за видалення кальцію з клітини). Са²⁺АТФаза належить до P-типу первинного іонного "транспорту" АТФ-ази(тому Канюка і написав, що «Механізм дії серцевих глікозидів полягає в тому, що вони підвищують активність ферменту адинозинтрифосфатази, що забезпечує енергією натрій-калієву помпу» бо писав про P-тип первинного іонного "транспорту" АТФ-ази (ну і інгібується лише натрій-калієвий насос АТФ, а не разом з кальцієвим насосом АТФ, чи весь аденозинтрифосфат. До речі, аденозитрифосфат був відкритий набагато раніше за Скоу). А далі, підвищена концентрація іонів кальцію в клітинах серцевого м'яза призводить до збільшення скорочувальної здатності серцевого м'яза. Для збільшення скороч.здатності потребується енергія, яка утворюється в клітинах серц.м"яза через розчеплення глікогену (запасається енергія спочатку в макроергічних фосфатних зв'язках молекул АТФ). В результаті розщеплення глікогену утворюється молочна кислота. Через утв. мол.к-ти активізуються обмінні процеси в клітині(Цикл Корі), і виведена з клітин мол.кислота після цього транспортується кров"ю в печінку і відновлюється до глюкози, а потім ця глюкоза в мязах відновлюватиметься до глікогену). Також в клітині проходить окислення молочної кислоти до СО₂ і Н₂О за допомогою ферменту лактатдегідрогенази і його коферменту, який окислює м.к-ту до піровиноградної кислоти, яка під впливом складного поліферментного комплексу окислюється до активної форми оцтової кислоти(ацетил-КоА), яка в свою чергу за допомогою ін.механізму окислюється до вуглек.газу і води. Тому Канюка далі написав: «сприяють окисленню молочної кислоти» (но як саме сприяє, я не знаю, а Канюка не вказав). Тому разом і вийшло: «Механізм дії серцевих глікозидів полягає в тому, що вони підвищують активність ферменту адинозинтрифосфатази, що забезпечує енергією натрій-калієву помпу, сприяють окисленню молочної кислоти і нагромадженню макроергічних сполук, які вивільнюють необхідну для скорочення міокарду енерrію (бо запасається енергія спочатку в макроергічних фосфатних зв'язках молекул АТФ), а також сприяяють утворенню скоротливого бІлка м'язів — актоміозину»--Alfashturm 23:21, 13 вересня 2011 (UTC)

А актоміозин - це білковий комплекс. І утворення актоміозину залежить від наявності енергії і іонів Ca²⁺. Тому Канюка і написав: «а також сприяють утворенню скоротливого білка м'язів — актоміозину». (та й, до речі, АТФ є теж похідним аденіну, рибози плюс азотиста основа) --Alfashturm 23:31, 13 вересня 2011 (UTC)

про «збільшення ККД скорочення серця...» Так же ж підвищена концентрація іонів кальцію в клітинах серцевого м'яза призводить до збільшення скорочувальної здатності серцевого м'яза. Що тут не так в Канюки?

про "Та й взагалі — не вистачає людині чи ВРХ глікогену можна булочку або шоколадку з'їсти чи там травчики пожувати, і буде їй щастя, а не серцеві глікозиди, які зовсім не при голодуванні використовують."(с). Там йшлося не лише за глікоген(про його виснаження), а й за молочну кислоту в серц.м'язі, та й про хворе серце. Канюка твердить, що серц.глікозиди нормалізують використання кисню. А кисень бере участь в окисленні мол.кислоти в серц.мязі (до води і вугл.газу), що є теж важливим (попри паралельне і незалежне від глікозидів виведення з серця мол.к-ти в печінку). Травичка і булочки не впливають на окислення мол.кислоти в серці. Далі він про кисень писав: «Співвідношення енергії, витраченої на скорочення серця і утворення тепла, неоднакове у здоровому й виснаженому серцевому м'язі. Для поліпшення постачання тканин киснем хворе серце більше енергії витрачає на утворення тепла, а здорове — на скорочення.»--Alfashturm 00:06, 14 вересня 2011 (UTC)

По-перше, я Вам вже сказала: можете повернути як було, тоді я не чіпатиму цю статтю. По-друге, це мені нагадує ситауцію із зимотерапією і організмом аргеніном, який розщеплює ракові пухлини: що означає, що Ви, на мою думку, уявлення не маєте про що пишете. АТФ і АТФаза — це, знаєте, трохи різні речі. І АТФ не може інгібуватись, бо це не фермент. І його відкрив не Скоу, а ось натрій-калієву АТФазу, яка сама себе забезпечує енергією, шляхом гідролізу цього АТФ, відкрив Скоу. І так далі, я не бачу яка може бути користь від того, що я вкажу на всі Ваші помилки в цьому тексті, тільки купу часу займе. І не маю сили зрозуміти, для чого сперечатись про те, чого не розумієш, і для чого додавати у статті кавалок невичитаної, невікіфікованої і незрозумілою для Вас же інформації, і що молекулярний механізм дії має робити у ветеринарії, і так далі. І, між іншим, не окислюється, а окснюється, від слова кисень, а не кислий чи, може, кислень. Хочете, щоб було, як було — вперед, відкочуйте, і хай буде, навіть зі всіма цими «проявяє», «коефіціснт», «екорочень» і т.д., не говорячи вже про зміст. Вікіпедія — це ж колективна творчість.--Zlir'a 12:29, 14 вересня 2011 (UTC)