Залізодефіцитна анемія

Залізодефіцитна анемія — вид анемії, що характеризується зниженням кількості заліза в сироватці крові, кістковому мозку та депо, внаслідок чого порушується утворення гемоґлобіну, а відтак й еритроцитів. Є нерідко гематологічним синдромом, що супроводжує ряд хвороб.

КласифікаціяРедагувати

  1. Унаслідок екзоґенної недостатності заліза
  2. Унаслідок ендоґенної недостатності заліза
    • Ранній хлороз
    • Залізодефіцитна анемія вагітних
  3. Унаслідок резорбційної недостатності заліза
    • Ахлоргідридна залізодефіцитна анемія
    • Аґастральна залізодефіцитна анемія
    • Анентеральна залізодефіцитна анемія

ЕтіологіяРедагувати

Причиною дефіциту заліза є порушення його балансу в бік переважання витрачання заліза над надходженням, що спостерігається при різних фізіологічних станах або захворюваннях:

  • крововтрати різного генезу;
  • підвищена потреба в залізі;
  • порушення засвоєння заліза;
  • вроджений дефіцит заліза;
  • порушення транспорту заліза внаслідок дефіциту трансферину.

Крововтрати різного генезуРедагувати

Підвищене витрачання заліза, що викликає розвиток гіпосідеропеніі, частіше за все пов'язане з крововтратою або з посиленим його використанням при деяких фізіологічних станах (вагітність, період швидкого зростання). У дорослих дефіцит заліза розвивається, як правило, внаслідок крововтрати. Найчастіше до негативного балансу заліза призводять постійні невеликі крововтрати і хронічні приховані кровотечі (5 — 10 мл / добу). Іноді дефіцит заліза може розвинутися після одноразової масивної втрати крові, що перевищує запаси заліза в організмі, а також внаслідок повторних значних кровотеч, після яких запаси заліза не встигають відновитися.

Різні види крововтрат, що призводять до розвитку залізодефіцитної анемії, за частотою розподіляються наступним чином: на першому місці знаходяться маткові кровотечі, потім кровотечі з травного каналу. Рідко сидеропенії може розвинутися після повторних носових, легеневих, ниркових, травматологічних кровотеч, кровотеч після екстракції зубів та інших видах крововтрат. В окремих випадках до дефіциту заліза, особливо у жінок, можуть призводити часті забирання крові від донорів, лікувальні кровопускання при гіпертонічній хворобі і еритреми. Зустрічаються залізодефіцитні анемії, що розвиваються внаслідок кровотеч в закриті порожнини з відсутністю подальшої реутилізацію заліза (гемосидероз легенів, ектопічний ендометріоз, гломічні пухлини).

За статистичними даними, у 20 — 30 % жінок дітородного віку спостерігається прихований дефіцит заліза, у 8 — 10 % виявляється залізодефіцитна анемія. Основною причиною виникнення гіпогемосідероза у жінок, крім вагітності, є патологічна менструація і маткові кровотечі. Поліменорея може бути причиною зменшення запасів заліза в організмі і розвитку прихованого дефіциту заліза, а потім і залізодефіцитної анемії. Маткові кровотечі в найбільшій мірі збільшують обсяг крововтрати у жінок і сприяють виникненню залізодефіцитних станів. Існує думка про те, що фіброміома матки, навіть при відсутності менструальних кровотеч, може привести до розвитку дефіциту заліза. Але частіше причиною анемії при фіброміомі є підвищена крововтрата.

Незбалансоване харчуванняРедагувати

Дефіцит заліза аліментарного походження може розвинутися у дітей і дорослих при недостатньому його вмісті в харчовому раціоні, що спостерігається при хронічному недоїданні і голодуванні, при обмеженні харчування з лікувальною метою, при одноманітній їжі з переважним вмістом жирів і цукрів. У дітей може спостерігатися недостатнє надходження заліза з організму матері як наслідок залізодефіцитної анемії під час вагітності, передчасних пологів, при багатоплідності і недоношеності, передчасній перев'язці пуповини до припинення пульсації.

ЛітератураРедагувати

  • Абрагамович О.О., Глушко Л.В., Свінціцький А.С. Внутрішні хвороби: посібник у 10 ч. — Львів : Атлас, 2004. — Т. II. — С. 249—252. — ISBN 966-7275-05-2.
  • Мостовой Ю.М. Сучасні класифікації та стандарти лікування захворювань внутрішніх органів. Невідкладні стани в терапії. — Київ : Центр ДЗК, 2016. — С. 478—488. — ISBN 978-617-7175-29-1.