Перегляд вихідного коду сторінки Вірус

{{Otheruses|Вірус (значення)}}
{{не плутати|Вірус комп'ютерний}}
{{Картка:Таксономія	
| name        = Вірус	
| image       = Rotavirus Reconstruction.jpg
| image_caption   = 3-вимірна модель [[Ротавірус]]у
| virus_group    = I–VII
| subdivision_ranks = Групи
| subdivision    = I: [[Дволанцюгові ДНК-віруси]]<br />
II: [[Одноланцюгові ДНК-віруси]]<br />
III: [[Дволанцюгові РНК-віруси]]<br />
IV: [[Позитивно спрямовані одноланцюгові РНК-віруси]]<br />
V: [[Негативно спрямовані одноланцюгові РНК-віруси]]<br />
VI: [[Одноланцюгові зворотно-транскрипційні РНК-віруси]]<br />
VII: [[Дволанцюгові зворотно-транскипційні ДНК-віруси]]
}}
 
'''Ві́рус''' ({{audio-nohelp|Uk-вірус.ogg|Вимова}},{{lang-la|virus}}&nbsp;— отрута)&nbsp;— [[Неклітинні форми життя|неклітинний]] [[Інфекція|інфекційний]] агент, який може відтворюватися лише всередині живих [[Клітина|клітин]]. Віруси уражають всі типи [[організм]]ів, від [[Рослини|рослин]] і [[Тварини|тварин]] до [[Бактерії|бактерій]] і [[Археї|архей]]<ref name="pmid16984643">{{Стаття|видання=Biol. Direct|сторінки=29|мова=und|автор=Koonin E. V., Senkevich T. G., Dolja V. V.|рік=2006}}</ref> (віруси бактерій зазвичай називають [[Бактеріофаги|бактеріофагами]]). Виявлено також [[Надпаразитизм|віруси, здатні реплікуватися лише за присутності інших вірусів]] ([[віруси-сателіти]]).

Від часу публікації 1892 року статті [[Івановський Дмитро Йосипович|Дмитра Івановського]], який описав небактеріальний [[патоген]] рослин [[Тютюн (рослина)|тютюну]], і відкриття 1898 року [[Мартінус Віллем Беєрінк|Мартіном Беєрінком]] [[Вірус тютюнової мозаїки|вірусу тютюнової мозаїки]]{{Sfn|Dimmock|2007|с=4}} було детально описано понад 6 тисяч видів вірусів{{Sfn|Dimmock|2007|с=49}}. Однак, припускають, що їх існує понад 100 мільйонів<ref name="Breitbart M, Rohwer F 2005 278–84">[http://www.virology.ws/2013/09/06/how-many-viruses-on-earth/ How many viruses on Earth?]</ref>. Віруси виявлено майже в кожній [[Екосистема|екосистемі]] на [[Земля|Землі]]. Вони є найчисельнішою біологічною формою<ref name="Lawrence"/><ref>{{стаття|заголовок=Viral metagenomics |видання=Nat. Rev. Microbiol |том=3 |номер=6 |сторінки=504—510 |pmid=15886693 |doi=10.1038/nrmicro1163 |автор=Edwards R. A., Rohwer F. |рік=2005 }}</ref>. Вивченням вірусів займається наука [[вірусологія]], розділ [[Мікробіологія|мікробіології]].

У тварин вірусні інфекції спричинюють {{нп|Імунна відповідь|імунну відповідь|en|Immune response}}, яка найчастіше призводить до знищення вірусу. Імунну відповідь також можна спричинити [[Вакцини|вакцинами]], що дають активний [[набутий імунітет]] проти конкретної вірусної інфекції. Однак деяким вірусам, зокрема [[Вірус імунодефіциту людини|вірусу імунодефіциту людини]] і збудникам [[Вірусні гепатити|вірусних гепатитів]], вдається проскочити повз імунну відповідь, спричинюючи [[Хвороба|хронічну хворобу]]. [[Антибіотики]] не діють на віруси, проте розроблено декілька [[Противірусні препарати|противірусних препаратів]].

== Етимологія назви ==
Слово «вірус» утворене від {{Lang-la|virus}}&nbsp;— «отрута». Аби позначити агент, здатний спричинити інфекційну хворобу, його вперше застосовано 1728 року<ref name="Etymology_Dictionary">{{Cite web|title=virus|last=Harper D.|year=2011|url=http://www.etymonline.com/index.php?term=virus|accessdate=2011-12-23|archiveurl=https://www.webcitation.org/6DnaUtU1a?url=http://www.etymonline.com/index.php?term=virus|archivedate=2013-01-19|deadlink=no}}</ref>, ще до відкриття вірусів, зробленого 1892 року [[Івановський Дмитро Йосипович|Дмитром Івановським]]; він же ввів термін '''фільтрівний вірус''' як позначення небактеріального хвороботворного агента, здатного проходити крізь бактеріальні фільтри&nbsp;— фільтруватися. Термін «[[віріон]]», створення якого припадає на 1959 рік<ref name="Etymology_Dictionary2">{{Cite web|title=virion|last=Harper D.|year=2011|url=http://www.etymonline.com/index.php?term=virion|accessdate=2011-12-24|archiveurl=https://www.webcitation.org/6DnaXs3Bc?url=http://www.etymonline.com/index.php?term=virion|archivedate=2013-01-19|deadlink=no}}</ref>, застосовують щоб позначити одиничну стабільну вірусну частинку, яка залишила клітину й здатна інфікувати інші клітини такого ж типу<ref name="isbn0-12-375146-2">{{Книга|видавництво=[[Academic Press]]|місце=Boston|рік=2010|сторінки=167|isbn=0-12-375146-2|мова=und|автор=Casjens S.|відповідальний=Mahy B. W. J. and Van Regenmortel M. H. V.}}</ref>.

== Історія досліджень ==
[[Файл:Martinus_Willem_Beijerinck_in_his_laboratory.jpg|міні|[[Мартінус Віллем Беєрінк|Мартін Беєрінк]] у своїй лабораторії 1921 року]]
[[Луї Пастер]] не зміг виявити мікроорганізм, що спричинює [[сказ]], і припускав, що цей патоген занадто малий, щоб побачити його в мікроскоп<ref>{{Стаття|видання=Microbes and Infection / Institut Pasteur|номер=6|сторінки=553—560|мова=und|автор=Bordenave G.|рік=2003}}</ref>. 1884 року французький мікробіолог {{нп|Шарль Шамберлан|||Charles Chamberland}} винайшов фільтр (нині відомий як {{нп|фільтр Шамберлана|||Chamberland filter}} або фільтр Шамберлана—Пастера), шпарини якого менші за бактерії. За допомогою цього фільтра можна повністю видалити бактерії з розчину{{Sfn|Shors|2008|сторінки=76—77}}. 1892 року російський біолог Дмитро Івановський використовував його для вивчення виду, нині відомого як [[вірус тютюнової мозаїки]]. Його експерименти показали, що екстракт перетертих листків заражених рослин тютюну зберігає інфекційні властивості й після фільтрації. Івановський припустив, що інфекцію може спричинити [[Токсини|токсин]], що виділяється бактеріями, однак він не розвинув цю ідею{{Sfn|Collier|1998|с=3}}. У той час вважали, що будь-який інфекційний агент можна виділити на фільтрі і вирощувати в [[Поживне середовище|живильному середовищі]]&nbsp;— це один з постулатів мікробної теорії хвороб{{Sfn|Dimmock|2007|с=4}}. Крім того, Івановський в [[Оптичний мікроскоп|оптичному мікроскопі]] спостерігав у заражених клітинах рослин кристалоподібні тіла, які в сучасному розумінні були скупченнями вірусів, згодом їх названо «кристалами Івановського»<ref>{{Стаття|автор=Гапон Д.|видання=[[Наука и жизнь]]|мова=ru|рік=2015|номер=6|сторінки=38—50}}</ref>. 1898 року голландський мікробіолог [[Мартінус Віллем Беєрінк|Мартін Беєрінк]] повторив експерименти Івановського й зробив висновок, що інфекційний матеріал, який пройшов крізь фільтр, є не що інше, як нова форма інфекційних агентів{{Sfn|Dimmock|2007|с=4—5}}. Він помітив, що агент розмножується тільки в клітинах, що діляться, однак його досліди не виявили того, що він являє собою частинки. Беєрінк назвав його ''розчинний живий мікроб'' ({{Lang-la|Contagium vivum fluidum}}) і знову ввів у вжиток слово «вірус»{{Sfn|Collier|1998|с=3}}. Він твердив, що за своєю природою вірус рідкий. Згодом цю теорію спростував [[Венделл Мередіт Стенлі|Венделл Стенлі]], який довів, що віруси є частинками{{Sfn|Collier|1998|с=3}}. Того ж року [[Фрідріх Леффлер|Фрідріх Лефлер]] і [[Пауль Фрош]] виявили перший вірус тварин&nbsp;— збудник [[ящур]]у ({{нп|афтовірус|||Aphthovirus}}), пропустивши його через схожий фільтр<ref name="ReferenceA">{{Книга|видання=1|видавництво=[[Academic Press]]|місце=Oxford, UK|рік=2009|сторінки=15|isbn=0-12-375146-2|мова=und|автор=Fenner F.|відповідальний=Mahy B. W. J. and Van Regenmortal M. H. V.}}</ref>.

На початку XX століття англійський бактеріолог [[Фредерік Творт]] відкрив групу вірусів, що інфікують бактерії (нині вони відомі як [[бактеріофаг]]и{{Sfn|Shors|2008|с=589}} або просто ''фаги''), а франко-канадський мікробіолог {{нп|Фелікс Д'Ерелль|||Félix d'Herelle}} описав віруси, які при додаванні до бактерій на [[Поживне середовище|агарі]] утворюють навколо себе простір з мертвими бактеріями. Д'Ерелль зробив точні розведення суспензії цих вірусів і встановив найбільше розведення (найменшу концентрацію вірусів), за якого не всі бактерії гинуть, але водночас утворюються окремі ділянки з мертвими клітинами. Підрахувавши кількість таких ділянок та враховуючи коефіцієнт розведення, він визначив кількість вірусних частинок у початковій суспензії<ref>{{Стаття|видання=Research in Microbiology|номер=7|сторінки=553—554|мова=en|тип=journal|автор=D'Herelle F.|рік=2007}}</ref>. Фагів оголосили потенційним засобом від хвороб, таких як [[Черевний тиф|тиф]] і [[холера]], проте увага до них зникла через відкриття більш ефективних [[пеніцилін]]у та інших антибіотиків. Вивчення фагів дало інформацію про явище «вмикання» і «вимикання» генів, а також дозволило використовувати їх для запровадження в бактеріальний [[геном]] чужорідних генів.

Наприкінці XIX століття вже було відомо, що віруси здатні інфікувати, проходять через фільтри і потребують живого господаря для розмноження. У той час віруси в дослідницьких цілях культивували тільки в рослинах і тваринах. 1906 року {{нп|Росс Ґренвілл Гаррісон|||Ross Granville Harrison}} винайшов метод вирощування [[Тканина (біологія)|тканин]] в [[Лімфа|лімфі]], і 1913 року Штейнард, Ізраелі та Ламберт використовували цей метод, коли вирощували вірус осповакцини на фрагментах тканини [[Рогівка|рогівки]] [[Кавія свійська|морських свинок]]<ref>{{Стаття|видання=J. Inf Dis.|сторінки=294—300|номер=2|мова=en|тип=journal|автор=Steinhardt E., Israeli C., Lambert R. A.|рік=1913}}</ref>. 1928 року Р.&nbsp;Б.&nbsp;Мейтланд і М.&nbsp;К.&nbsp;Мейтланд виростили вірус осповакцини на суспензії з подрібнених курячих [[Нирки|нирок]]. Цей метод не застосовували широко до кінця 1950-х років, коли у великих масштабах стали вирощувати [[поліовірус]] для виробництва [[вакцини]]{{Sfn|Collier|1998|с=4}}.

Інше велике досягнення належить американському патологу {{нп|Ернест Вільям Гудпасчер|Ернесту Вільяму Гудпасчеру||Ernest William Goodpasture}}: 1939 року він виростив вірус [[грип]]у та кілька інших вірусів у запліднених курячих яйцях<ref>{{Стаття|видання=Science|номер=1919|сторінки=371—372|мова=en|тип=journal|автор=Goodpasture E. W., Woodruff A. M., Buddingh G. J.|рік=1931}}</ref>. 1949 року [[Джон Ендерс|Джон Франклін Ендерс]], [[Томас Гакл Веллер|Томас Веллер]] і [[Фредерік Чапмен Роббінс|Фредерік Роббінс]] виростили поліовірус на культурі клітин зародка людини. Це був перший вірус, вирощений не на тканинах тварин або яйцях. Ця робота дала можливість [[Джонас Солк|Джонасу Солку]] створити ефективну поліовакцину (вакцину проти [[поліомієліт]]у)<ref>{{Стаття|видання=New England Journal of Medicine|номер=15|сторінки=1481—1483|мова=en|тип=journal|автор=Rosen, F. S.|рік=2004}}</ref>.

Перші зображення вірусів отримали після того, як 1931 року німецькі інженери [[Ернст Руска]] і {{нп|Макс Кнолль|||Max Knoll}} винайшли [[електронний мікроскоп]]<ref>From ''Nobel Lectures, Physics 1981—1990'', (1993) Editor-in-Charge Tore Frängsmyr, Editor Gösta Ekspång, World Scientific Publishing Co., Singapore.</ref>. 1935 року американський біохімік і вірусолог [[Венделл Мередіт Стенлі]] ретельно вивчив вірус тютюнової мозаїки й виявив, що він здебільшого складається з білка<ref>{{Стаття|видання=Science|номер=2143|сторінки=85|мова=en|тип=journal|автор=Stanley W. M., Loring H. S.|рік=1936}}</ref>. Невдовзі цей вірус було розділено на білкову та РНК-складову<ref>{{Стаття|видання=Science|номер=2311|сторінки=345—347|мова=en|тип=journal|автор=Stanley W. M., Lauffer M. A.|рік=1939}}</ref>. Вірус тютюнової мозаїки було [[Кристалізація|кристалізовано]] першим серед вірусів, що дозволило багато чого дізнатися про його структуру. Наприкінці 1930-х років Берналь і Фенкухен отримали першу [[Рентгеноструктурний аналіз|рентгенограму]] кристалізованого вірусу. На підставі зроблених цим методом зображень [[Розалінд Франклін]] 1955 року визначила повну структуру цього вірусу<ref name="pmid18702397">{{Стаття|видання=Isis|номер=2|сторінки=239—272|мова=en|тип=journal|автор=Creager A. N., Morgan G. J.|рік=2008}}</ref>. Того ж року [[Хейнц Людвіг Френкель-Конрат]] і {{нп|Роблі Вільямс|||Robley C. Williams}} показали, що очищена РНК вірусу тютюнової мозаїки і білок його оболонки здатні до самоскладання у функціональний вірус. Це дозволило їм припустити, що подібний механізм лежить в основі складання вірусу всередині клітини-хазяїна{{Sfn|Dimmock|2007|с=12}}.

Друга половина XX століття стала періодом розквіту вірусології. У той час було відкрито понад 2000 видів вірусів тварин, рослин і бактерій<ref name="pmid18446425">{{Стаття|видання=Arch. Virol.|номер=6|сторінки=1109—1123|мова=und|автор=Norrby E.|рік=2008}}</ref>. 1957 року відкрито кінський {{нп|артерівірус|||Arterivirus}} і збудник {{нп|Вірусна діарея корів|вірусної діареї корів||Bovine viral diarrhea}} ({{нп|пестивірус|||Pestivirus}}). 1963 року [[Барух Бламберг]] відкрив [[вірус гепатиту B]]{{Sfn|Collier|1998|с=745}}, а 1965 року [[Говард Темін]] описав перший [[Ретровіруси|ретровірус]]. 1970 року Темін і [[Девід Балтімор]] незалежно один від одного описали [[Зворотна транскриптаза|зворотну транскриптазу]], ключовий [[Ферменти|фермент]], за допомогою якого ретровіруси синтезують ДНК-копії своїх РНК<ref name="pmid4348509"/>. 1983 року група науковців на чолі з [[Люк Монтаньє|Люком Монтаньє]] з [[Інститут Пастера|Інституту Пастера]] у Франції вперше виділила ретровірус, відомий нині як [[Вірус імунодефіциту людини|ВІЛ]]<ref name="Barre">{{Стаття|видання=Science|сторінки=868—871|номер=4599|мова=en|тип=journal|автор=Barré-Sinoussi, F. et al.|рік=1983}}</ref>.

2002 року в [[Нью-Йоркський університет|Нью-Йоркському університеті]] створено перший синтетичний вірус&nbsp;— [[поліовірус]]<ref name="ReferenceB">{{Стаття|видання=Science|номер=5583|сторінки=1016—1018|мова=en|тип=journal|автор=Cello J., Paul A. V., Wimmer E.|рік=2002}}</ref>.

== Походження ==
{{ external media | align = right | width = 350px
| video1 = 1.&nbsp;[https://www.youtube.com/watch?v=JTWUryXgXek Звідки беруться нові віруси]&nbsp;// Канал «Цікава наука» на [[YouTube]], 30 січня 2021.
}}

Віруси знайдено скрізь, де є життя, і, ймовірно, вони існують від моменту появи перших живих клітин<ref name="pmid16494962">{{Стаття|видання=Virus Res.|том=117|номер=1|сторінки=156—184|pmid=16494962|doi=10.1016/j.virusres.2006.01.009|мова=en|тип=journal|автор=Iyer L. M., Balaji S., Koonin E. V., Aravind L.|рік=2006}}</ref>. Походження вірусів туманне, оскільки вони не залишають жодних викопних решток, а їхні родинні зв'язки можна вивчати тільки методами [[Молекулярна філогенетика|молекулярної філогенетики]]<ref name="pmid206601971">{{Стаття|видання=Journal of Virology|том=84|номер=19|сторінки=9733—9748|pmid=20660197|doi=10.1128/JVI.00694-10|мова=und|автор=Sanjuán R., Nebot M. R., Chirico N., Mansky L. M., Belshaw R.|місяць=10|рік=2010}}</ref>. Існує три основні гіпотези походження вірусів: регресивна гіпотеза, гіпотеза клітинного походження і гіпотеза коеволюції{{Sfn|Shors|2008|сторінки=14—16}}{{Sfn|Collier|1998|сторінки=11—21}}.

=== Регресивна гіпотеза ===
Згідно з цією гіпотезою, віруси колись були дрібними клітинами, що [[Паразитизм|паразитують]] у більших клітинах. З плином часу ці клітини, ймовірно, втратили гени, які були «зайвими» за паразитичного способу життя. Ця гіпотеза ґрунтується на спостереженні, що деякі бактерії, а саме [[Rickettsia|рикетсії]] та {{нп|Chlamydya (рід)|хламідії||Chlamydia (genus)}}, є клітинними організмами, які, однак, подібно до вірусів, можуть розмножуватися тільки всередині іншої клітини. Цю гіпотезу також називають ''гіпотезою дегенерації''{{Sfn|Dimmock|2007|с=16}}{{Sfn|Collier|1998|с=11}} або ''гіпотезою редукції''<ref name="Mahy Gen 24">{{Книга|видавництво=[[Academic Press]]|місце=Oxford|рік=2009|сторінки=24|isbn=0-12-375146-2|мова=und|автор=Mahy W. J. & Van Regenmortel M. H. V. (eds)}}</ref>.

=== Гіпотеза клітинного походження ===
Деякі віруси могли з'явитися з фрагментів ДНК або РНК, що «втекли» з геному більшого організму. Такі фрагменти можуть походити від [[Плазміда|плазмід]] (молекул ДНК, здатних передаватися від клітини до клітини) або від [[транспозон]]ів (молекул ДНК, що реплікуються і пересуваються з місця на місце всередині геному){{Sfn|Shors|2008|с=574}}. Транспозони, що їх раніше називали «генами, що стрибають», є прикладами [[Мобільні елементи геному|мобільних елементів геному]], можливо, від них могли піти деякі віруси. Їх відкрила [[Барбара Мак-Клінток]] 1950 року в кукурудзі<ref>{{Стаття|видання=Proc Natl Acad Sci U S A.|номер=6|сторінки=344—355|мова=und|автор=McClintock, B.|рік=1950}}</ref>. Цю гіпотезу також називають ''гіпотезою кочування''{{Sfn|Dimmock|2007|с=4}}{{Sfn|Collier|1998|сторінки=11—12}} або ''гіпотезою втечі''<ref name="Mahy Gen 24">{{Книга|видавництво=[[Academic Press]]|місце=Oxford|рік=2009|сторінки=24|isbn=0-12-375146-2|мова=und|автор=Mahy W. J. & Van Regenmortel M. H. V. (eds)}}</ref>.

=== Гіпотеза коеволюції ===
Згідно з цією гіпотезою, віруси походять від складних комплексів білків і нуклеїнових кислот одночасно з першими на Землі живими клітинами, і залежать від клітинного життя ось уже мільярди років. Крім вірусів, існують і інші неклітинні форми життя. Наприклад, [[віроїд]]и&nbsp;— це молекули РНК, що їх не розглядають як віруси, тому що у них немає білкової оболонки. Утім, низка характеристик зближує їх з деякими вірусами, а тому їх відносять до субвірусних частинок{{Sfn|Dimmock|2007|с=55}}. Віроїди є важливими патогенами рослин{{Sfn|Shors|2008|сторінки=551—553}}. Вони не кодують власні білки, однак взаємодіють із клітиною-хазяїном і використовують її, аби [[Реплікація ДНК|реплікувати]] свою РНК<ref name="pmid18764915">{{Стаття|видання=Cell. Microbiol.|сторінки=2168|номер=11|мова=und|автор=Tsagris E. M., de Alba A. E., Gozmanova M., Kalantidis K.|рік=2008}}</ref>. [[Вірус гепатиту D]] має РНК-геном, подібний до геному віроїдів, проте сам не здатний синтезувати білок оболонки. Для формування вірусних частинок він використовує білок капсиду [[Вірус гепатиту B|вірусу гепатиту B]] і може розмножуватися тільки в клітинах, заражених цим вірусом. Отже, вірус гепатиту D є дефектним вірусом{{Sfn|Shors|2008|492—493}}. Подібно до цього {{нп|вірофаг Супутник|||Sputnik virophage}} залежить від [[мімівірус]]у, що вражає [[Найпростіші|найпростіше]] ''[[Acanthamoeba castellanii]]''<ref name="pmid18690211">{{Стаття|видання=[[Nature]]|номер=7209|сторінки=100—104|мова=en|тип=journal|автор=La Scola B., Desnues C., Pagnier I., Robert C., Barrassi L., Fournous G., Merchat M., Suzan-Monti M., Forterre P., Koonin E., Raoult D.|рік=2008}}</ref>. Ці віруси залежать від наявності в клітині-хазяїні іншого вірусу і називаються {{нп|Віруси-сателіти|вірусами-сателітами|ru|Вирусы-сателлиты}}. Подібні віруси демонструють, як може виглядати проміжна ланка між вірусами і віроїдами{{Sfn|Collier|1998|с=777}}{{Sfn|Dimmock|2007|сторінки=55—57}}.

У минулому кожна з цих гіпотез мала свої слабкі місця: регресивна гіпотеза не пояснювала, чому навіть найдрібніші клітинні паразити ніяк не схожі на віруси. Гіпотеза втечі не давала пояснення появи складних капсидів та інших компонентів вірусної частинки. Гіпотеза коеволюції суперечила визначенню вірусів як неклітинних частинок, залежних від клітин-господарів<ref name="Mahy Gen 24">{{Книга|видавництво=[[Academic Press]]|місце=Oxford|рік=2009|сторінки=24|isbn=0-12-375146-2|мова=und|автор=Mahy W. J. & Van Regenmortel M. H. V. (eds)}}</ref>. Утім, нині багато фахівців визнають віруси стародавніми організмами, що з'явилися, імовірно, ще до поділу клітинного життя на три [[Домен (біологія)|домени]]. Це відкриття дозволило сучасним вірусологам переглянути і переоцінити ці три класичні гіпотези<ref name="Mahy Gen 28">{{Книга|видавництво=[[Academic Press]]|місце=Oxford|рік=2009|сторінки=28|isbn=0-12-375146-2|мова=und|автор=Mahy W. J. & Van Regenmortel M. H. V. (eds)}}</ref>.

[[Гіпотеза світу РНК]]<ref name="Mahy Gen 26">{{Книга|видавництво=[[Academic Press]]|місце=Oxford|рік=2009|сторінки=26|isbn=0-12-375146-2|мова=und|автор=Mahy W. J. & Van Regenmortel M. H. V. (eds)}}</ref> та [[Біоінформатика|комп'ютерний аналіз]] послідовностей вірусної ДНК та ДНК хазяїна дають краще розуміння еволюційних взаємин між різними групами вірусів і можуть допомогти визначити предків сучасних вірусів. Допоки ці дослідження не прояснили, яка з трьох основних гіпотез правильна. Проте малоймовірно, щоби всі сучасні віруси мали спільного предка, і, можливо, в минулому віруси незалежно виникали кілька разів за одним або кількома механізмами, бо між різними групами вірусів є значні відмінності в організації генетичного матеріалу{{Sfn|Dimmock|2007|сторінки=15—16}}.
[[Файл:Histology_bse.jpg|міні|Препарат головного мозку корови, ураженої коров'ячим сказом. У сірій речовині утворюються мікроскопічні порожнини, які надають тканині вигляду губки]]

[[Пріони]]&nbsp;— це інфекційні білкові молекули, що не містять ДНК або РНК<ref name="pmid18587704">{{Стаття|видання=Folia Neuropathol|номер=2|сторінки=93—116|мова=en|тип=journal|автор=Liberski P. P.|рік=2008}}</ref>. Вони спричиняють такі захворювання, як [[скрепі]] в овечок, [[губчастоподібна енцефалопатія великої рогатої худоби]] та хронічна слабкість ({{lang-en|chronic wasting disease}}) у оленевих. До пріонних хвороб людини відносять [[Куру (хвороба)|куру]], [[Хвороба Кройцфельда — Якоба|хворобу Кройтцфельда&nbsp;— Якоба]] та [[синдром Герстмана — Штройслера — Шейнкера]]<ref name="isbn0-12-375147-0">{{Книга|видавництво=[[Academic Press]]|місце=Boston|рік=2009|сторінки=497—504|isbn=0-12-375147-0|мова=en|автор=Belay E. D. and Schonberger L. B.}}</ref>. Пріони здатні стимулювати утворення власних копій. [[PRNP|Пріонний білок]] здатен існувати у двох [[Ізофрома білка|ізоформах]]: нормальній (PrP<sup>C</sup>) та пріонній (PrP<sup>Sc</sup>). Пріонна форма, взаємодіючи з нормальним білком, сприяє його перетворенню в пріонну форму. Хоча пріони фундаментально відрізняються від вірусів і віроїдів, їх відкриття дає більше підстав повірити в те, що віруси могли піти від самовідтворюваних молекул<ref name="pmid17512677">{{Стаття|видання=Med. Hypotheses|номер=4|сторінки=724—730|мова=en|тип=journal|автор=Lupi O., Dadalti P., Cruz E., Goodheart C.|рік=2007}}</ref>.

== Біологія ==

=== Віруси як форма життя ===
Поки вірус перебуває в позаклітинному середовищі або в процесі зараження клітини, він існує у вигляді незалежної частинки. Вірусні частинки ([[віріон]]и) складаються з двох чи трьох компонентів: [[Геном|генетичного матеріалу]] у вигляді [[Дезоксирибонуклеїнова кислота|ДНК]] або [[РНК]] (деякі, наприклад [[мімівірус]]и, мають обидва типи молекул); білкової оболонки ([[капсид]]у), що захищає ці молекули, і, в деяких випадках,&nbsp;— додаткових [[Ліпіди|ліпідних]] оболонок. Наявність капсиду відрізняє віруси від вірусоподібних інфекційних нуклеїнових кислот&nbsp;— [[віроїд]]ів. Залежно від того, яким типом нуклеїнової кислоти представлений генетичний матеріал, виділяють {{нп|ДНК-вмісні віруси|||DNA virus}} і {{нп|РНК-вмісні віруси||ru|РНК-содержащие вирусы}}; на цьому принципі ґрунтується {{нп|класифікація вірусів за Балтімором||en|Baltimore classification}}. Раніше до вірусів також помилково відносили [[пріони]], однак згодом виявилося, що ці збудники є особливими інфекційними білками і не містять нуклеїнових кислот. Форма вірусів різниться від простої спіральної та ікосаедричної до складніших структур. Розміри середнього вірусу становлять близько однієї сотої розміру середньої бактерії. Більшість вірусів занадто малі, щоб бути чітко помітними під [[Оптичний мікроскоп|оптичним мікроскопом]].

Віруси є облігатними [[Паразитизм|паразитами]], тому що не здатні розмножуватися поза клітиною. Поза клітиною вірусні частинки не виявляють ознак живого і поводяться як частинки [[Біополімери|біополімерів]]. Від живих паразитарних організмів віруси відрізняються повною відсутністю основного енергетичного обміну і відсутністю найскладнішого елемента живих систем&nbsp;— апарату [[Трансляція (біологія)|трансляції]] (синтезу білка), складність якого перевищує складність самих вірусів.

За одним із визначень віруси є формою життя, за іншим віруси є [[Органічні сполуки|комплексами органічних молекул]], що взаємодіють з живими організмами. Віруси характеризують як «організми на кордоні живого»<ref name="ReferenceA">{{Книга|видання=1|видавництво=[[Academic Press]]|місце=Oxford, UK|рік=2009|сторінки=15|isbn=0-12-375146-2|мова=und|автор=Fenner F.|відповідальний=Mahy B. W. J. and Van Regenmortal M. H. V.}}</ref>. Віруси схожі на живі організми тим, що вони мають свій набір генів і [[Еволюція вірусів|еволюціюють]] шляхом [[Природний добір|природного добору]]<ref name="pmid17914905">{{Стаття|видання=PLoS Biol.|номер=10|сторінки=e278|мова=und|автор=Holmes E. C.|рік=2007}}</ref>, а також тим, що здатні розмножуватися, створюючи власні копії шляхом самоскладання. Віруси мають генетичний матеріал, однак позбавлені клітинної будови, а саме цю рису зазвичай розглядають як фундаментальну властивість живої матерії. У вірусів немає власного [[Обмін речовин|обміну речовин]], і для синтезу власних молекул вони потребують клітини-хазяїна. Через це вони не здатні розмножуватися поза клітиною<ref name="pmid20010599">{{Стаття|видання=[[Nature Biotechnology]]|номер=12|сторінки=1163—1172|мова=en|тип=journal|автор=Wimmer E., Mueller S., Tumpey T. M., Taubenberger J. K.|рік=2009|видавництво=[[Nature Publishing Group]]}}</ref>. Хоча такі бактерії, як [[Rickettsia|рикетсії]] та [[Chlamydya|хламідії]], попри те, що вони не можуть розмножуватися поза клітиною хазяїна, вважають живими організмами<ref name="pmid18473699">{{Стаття|видання=Annual Review of Microbiology|сторінки=113—131|мова=und|автор=Horn M.|рік=2008}}</ref><ref name="pmid19016440">{{Стаття|видання={{Нп3|Current Protocols}} in Microbiology|сторінки=Unit 3A.5|мова=und|автор=Ammerman N. C., Beier-Sexton M., Azad A. F.|рік=2008}}</ref>. Загальновизнані форми життя розмножуються [[Поділ клітини|поділом клітини]], тоді як вірусні частинки спонтанно збираються в інфікованій клітині. Від росту [[кристал]]ів розмноження вірусів відрізняється тим, що віруси успадковують [[Мутація|мутації]] і перебувають під тиском природного добору. Самоскладання вірусних частинок у клітині дає додаткове підтвердження гіпотези, що життя могло зародитися у вигляді органічних {{нп|Самоскладання молекул|молекул, що самоскладаються||Molecular self-assembly}}<ref name="pmid16984643"/>. Опубліковані 2013 року дані про те, що деякі бактеріофаги мають власну імунну систему, здатну до адаптації<ref name="seed2013">{{Стаття|видання=Nature|номер=7438|сторінки=489—491|мова=en|тип=journal|автор=Seed K. D., Lazinski D. W., Calderwood S. B., Camilli A.|рік=2013}}</ref>, є додатковим аргументом на користь визначення вірусу як форми життя.

=== Структура ===
{| border="0" cellspacing="0" style="float:right; clear:right; width:250px; margin:0 0 0 5px;"
|[[Файл:Virion.png|праворуч|міні|350x350пкс|Будова ікосаедричних віріонів:
<br/>А. Вірус, що не має ліпідної оболонки (наприклад, [[пікорнавірус]]).
<br/>B. Оболонковий вірус (наприклад, [[Герпесвіруси|герпесвірус]]).
<br/>Цифрами позначено: (1) капсид, (2) геномна нуклеїнова кислота, (3) капсомер, (4) нуклеокапсид, (5) віріон, (6) ліпідна оболонка, (7) мембранні білки оболонки]]
[[Файл:Tobacco_mosaic_virus_structure.png|праворуч|міні|350x350пкс|Палочкоподібний віріон [[Вірус тютюнової мозаїки|вірусу тютюнової мозаїки]]. Цифрами позначено: (1) РНК-геном вірусу, (2) капсомер, що складається лише з одного [[протомер]]а, (3) зріла ділянка капсиду]]
[[Файл:HI-virion.jpg|праворуч|міні|350x350пкс|Будова віріона неікосаедричного оболонкового вірусу на прикладі [[Вірус імунодефіциту людини|ВІЛ]]. Цифрами позначено: (1) РНК-геном вірусу, (2) нуклеокапсид, (3) капсид, (4) білковий матрикс, що підстилає (5) ліпідну мембрану, (6) gp120&nbsp;— глікопротеїн, за допомогою якого відбувається зв'язування вірусу з клітинною мембраною, (7) gp41&nbsp;— глікопротеїн.<br/>Цифрами 8-11 позначено білки, що входять до складу віріона й потрібні вірусу на ранніх стадіях інфекції: (8)&nbsp;— інтеграза, (9)&nbsp;— [[зворотна транскриптаза]], (10)&nbsp;— Vif, Vpr, Nef і p7, (11)&nbsp;— [[протеаза]]]]
|}
Віруси дуже різняться за формою та розміром. Зазвичай, вони значно дрібніші за бактерії. Більшість вивчених вірусів мають діаметр у межах від 20 до 300 [[Нанометр|нм]]. Деякі [[філовіруси]] завдовжки до 1400 нм, а їхній діаметр становить лише 80 нм{{Sfn|Collier|1998|сторінки=33—55}}. 2013 року найбільшим з відомих вірусів вважали ''[[пандоравірус]]'' розмірами {{Nobr|1 × 0,5 мкм}}, однак 2014 року з багаторічної мерзлоти з [[Сибір]]у описано ''[[Pithovirus]]'', що сягає 1,5 мкм завдовжки і 0,5 мкм у діаметрі. Нині його вважають найбільшим з відомих вірусів<ref name="NatGeo">{{Цитата:Новини|title=Ancient "Giant Virus" Revived From Siberian Permafrost|work=National Geographic|date=2014-03-03|last=Stefan Sirucek|url=http://news.nationalgeographic.com/news/2014/03/140303-giant-virus-permafrost-siberia-pithovirus-pandoravirus-science/|accessdate=2014-03-03}}</ref>. Більшість віріонів неможливо побачити в [[оптичний мікроскоп]], тому використовують [[Електронний мікроскоп|електронні]]&nbsp;— і [[Сканувальний електронний мікроскоп|сканувальні]], і [[Трансмісійний електронний мікроскоп|трансмісійні]]{{Sfn|Collier|1998|сторінки=33—37}}. Аби віруси різко виділялися на навколишньому тлі, застосовують електроннощільні «барвники». Вони є розчинами солей [[Важкі метали|важких металів]], наприклад, [[вольфрам]]у, що розсіюють [[електрон]]и на покритій ними поверхні. Однак обробка такими речовинами погіршує видимість дрібних деталей. Цю проблему вирішує {{нп|негативне контрастування|||Negative stain}}, коли «забарвлюють» лише тло<ref name="pmid1715774">{{Стаття|видання=Electron Microsc. Rev.|номер=1|сторінки=43—72|мова=und|автор=Kiselev N. A., Sherman M. B., Tsuprun V. L.|рік=1990}}</ref>.

Окрема вірусна частинка, відома як віріон, складається з нуклеїнової кислоти, покритої захисною білковою оболонкою&nbsp;— капсидом. [[Капсид]] складається з однакових білкових субодиниць, які називаються ''[[капсомер]]ами''{{Sfn|Collier|1998|с=40}}. Капсид, як правило, є ліпофільним, тобто має високу спорідненість до клітинних ліпідних мембран, цим полегшується проникнення вірусу до клітини. Також поверхня вірусів може містити «вирости», зазвичай глікопротеїни, які розпізнають специфічні для них рецептори на поверхні клітини-мішені{{джерело}}.

Віруси можуть також мати [[Ліпіди|ліпідну]] оболонку навколо капсиду (''[[Вірусна оболонка|суперкапсид]]''), утворену з [[Клітинна мембрана|мембрани]] клітини-хазяїна. Капсид складається з білків, що кодуються вірусним геномом, а його форма лежить в основі класифікації вірусів за морфологічною ознакою<ref name="pmid14019094">{{Стаття|видання=Cold Spring Harb. Symp. Quant. Biol.|сторінки=1—24|мова=en|тип=journal|автор=Caspar D. L., Klug A.|рік=1962}}</ref><ref name="pmid13309339">{{Стаття|видання=Nature|номер=4506|сторінки=473—475|мова=en|автор=Crick F. H., Watson J. D.|рік=1956}}</ref>. Складноорганізовані віруси, крім того, кодують спеціальні білки, які допомагають у складанні капсиду. Комплекси білків і нуклеїнових кислот відомі як ''[[нуклеопротеїни]]'', а комплекс білків вірусного капсиду з вірусною нуклеїновою кислотою називається ''нуклеокапсидом''. Форму капсиду і віріона в цілому можна механічно (фізично) дослідити за допомогою [[Атомно-силовий мікроскоп|атомно-силового мікроскопа]]<ref name="virus-AFM-friction-mechanical-properties">{{Стаття|номер=3|сторінки=1396—1403|видання=Biophysical Journal|мова=en|тип=journal|автор=Falvo, M.R.; S. Washburn, R. Superfine, M. Finch, F. P. Brooks Jr, V. Chi, R. M. Taylor 2nd|рік=1997}}</ref><ref name="virus-AFM-imaging">{{Стаття|номер=9|сторінки=2025—2034|видання=J Gen Virol|мова=und|автор=Kuznetsov, Yu. G.; A. J. Malkin, R. W. Lucas, M. Plomp, A. McPherson|рік=2001}}{{Недоступне посилання|date=Липень 2019|bot=InternetArchiveBot}}</ref>. Самі ж поверхневі білки є антигенами, тобто розпізнаються клітинами імунної системи організму і дають сигнал для вироблення специфічних антитіл. Афінність антитіл визначається міцністю їх зв'язування із антигеном за рахунок сукупності всіх міжмолекулярних сил відштовхування та тяжіння{{джерело}}.

==== Капсид ====
{{main|Капсид}}
Класифікують чотири морфологічні типи капсидів вірусів: спіральний, ікосаедричний, довгастий і комплексний.

===== Спіральний =====
Ці капсиди складаються з одного типу капсомерів, укладених спіраллю навколо центральної осі. У центрі цієї структури може бути порожнина або канал. Така організація капсомерів призводить до формування паличкоподібних і ниткоподібних віріонів: вони можуть бути короткими і дуже жорсткими або довгими і дуже гнучкими. Генетичний матеріал, зазвичай представлений одноланцюговою РНК (часом одноланцюговою ДНК), утримується в білковій спіралі іонними взаємодіями між негативними зарядами на нуклеїнових кислотах і позитивними зарядами на білках. У цілому, довжина спірального капсиду залежить від довжини оточеної ним нуклеїнової кислоти, а діаметр визначається розміром і розташуванням капсомерів. Прикладом спірального вірусу є вірус тютюнової мозаїки{{Sfn|Collier|1998|с=37}}.
[[Файл:Hexon-ua.svg|ліворуч|міні|Вірус з капсомером типу гексон. Ця ілюстрація показує, що вірусний капсид може складатись з численних копій всього лише двох білків]]

===== Ікосаедричний =====
Більшість вірусів тварин мають [[ікосаедр]]ичну або майже [[куля]]сту форму з ікосаедричною [[Симетрія|симетрією]]. Правильний ікосаедр є оптимальною формою для закритого капсиду, складеного з однакових субодиниць. Мінімально необхідна кількість однакових капсомерів&nbsp;— 12, кожен капсомер складається з п'яти ідентичних субодиниць. Багато вірусів, як-от [[ротавірус]], мають понад дванадцять капсомерів і виглядають круглими, але зберігають ікосаедричну симетрію. Капсомери, що лежать у вершинах, оточені п'ятьма іншими капсомерами і називаються ''пентонами''. Капсомери трикутних граней мають 6 сусідів-капсомерів і називаються ''гексонами''{{Sfn|Collier|1998|сторінки=40, 42}}. Гексони, по суті, є плоскими, а пентони, що утворюють 12 вершин,&nbsp;— ламаними. Один і той самий білок може бути субодиницею і пентомерів, і гексамерів, або ж вони можуть складатися з різних білків.

===== Довгастий =====
Довгастими називають ікосаедричні капсиди, витягнуті вздовж осі симетрії п'ятого порядку. Така форма характерна для головок [[Бактеріофаги|бактеріофагів]]<ref>{{Книга|видавництво=[[Academic Press]]|місце=Boston|рік=2009|сторінки=167—174|isbn=0-12-375146-2|мова=und|автор=Casens, S.}}</ref>.

===== Комплексний =====
Форма цих капсидів ні суто спіральна, ні суто ікосаедрична. Вони можуть нести додаткові зовнішні структури, приміром, білкові хвости або складні зовнішні стінки. Деякі бактеріофаги, як-от [[Escherichia virus T4|фаг Т4]], мають комплексний капсид, що складається з ікосаедричної головки, з'єднаної зі спіральним хвостом, який може мати шестигранну основу з хвостовими білковими нитками, що відходять від неї. Цей хвіст діє на зразок молекулярного шприца, прикріплюючись до клітини-господаря і потім впорскуючи в неї генетичний матеріал вірусу<ref>{{Стаття|видання=Curr. Opin. Struct. Biol.|номер=2|сторінки=171—180|мова=en|автор=Rossmann M. G., Mesyanzhinov V. V., Arisaka F., Leiman P. G.|рік=2004}}</ref>.
[[Файл:Varicella_(Chickenpox)_Virus_PHIL_1878_lores.jpg|ліворуч|міні|[[Герпесвіруси|Вірус герпесу]], оточений ліпідною оболонкою (суперкапсидом)]]

==== Суперкапсид ====
{{main|Суперкапсид}}
Деякі віруси оточують себе додатковою оболонкою з модифікованої клітинної мембрани (плазматичної або внутрішньої, як-от ядерна мембрана або мембрана [[Ендоплазматичний ретикулум|ендоплазматичного ретикулуму]]). Цей додатковий [[біліпідний шар]] називається [[суперкапсид]]ом. У ліпідній оболонці вірусу також знаходяться білки, закодовані в вірусному геномі та/чи геномі хазяїна. Сама ж мембрана, а також будь-які її [[Вуглеводи|вуглеводні]] компоненти походять виключно від клітини-хазяїна. Таким чином формують свою оболонку [[Віруси грипу|вірус грипу]] і [[Вірус імунодефіциту людини|ВІЛ]]. Інфекційність більшості вірусів, що мають оболонку, залежить саме від цієї оболонки{{Sfn|Collier|1998|сторінки=42—43}}.

До вірусів з суперкапсидом належать поксвіруси, мімівіруси, мегавірус тощо. [[Поксвіруси]]&nbsp;— це великі складноорганізовані віруси з незвичайною морфологією. Всередині віріона знаходиться зв'язана з білками дволанцюгова молекула ДНК у вигляді дископодібної структури&nbsp;— нуклеоїда. Нуклеоїд оточений ліпідною мембраною та двома боковими тільцями невідомої функції. Вірус має суперкапсид з великою кількістю білків на його поверхні. Весь віріон злегка плейоморфний (тобто здатний змінювати форму і розмір залежно від умов) і може набувати форми від овальної до блокоподібної<ref name="pmid4322005">{{Стаття|видання=Appl Microbiol|номер=3|сторінки=497—504|мова=en|тип=journal|автор=Long G. W., Nobel J., Murphy F. A., Herrmann K. L., Lourie B.|рік=1970}}</ref>. [[Мімівірус]] є одним з найбільших описаних вірусів і має ікосаедричний капсид діаметром 400—500 нм. Білкові філаменти, що відходять від поверхні віріона, сягають 100 нм завдовжки<ref name="Xiao3">{{Стаття|автор=Xiao C., Kuznetsov Y. G., Sun S., Hafenstein S. L., Kostyuchenko V. A., Chipman P. R., Suzan-Monti M., Raoult D., McPherson A., Rossmann M. G.|видання=PLoS Biol|рік=2009|випуск=4|сторінки=e92}}</ref><ref name="Klose">{{Стаття|автор=Klose T., Kuznetsov Y. G., Xiao C., Sun S., McPherson A., Rossmann M. G.|видання=Intervirology|рік=2010|випуск=5|сторінки=268—273}}</ref>. 2011 року дослідники виявили ще більший вірус на [[Ложе океану|океанічному дні]] поблизу узбережжя [[Чилі]]. Вірус, якому дали тимчасову назву ''[[Мегавірус|Megavirus chilensis]]'', можна побачити навіть у звичайний [[оптичний мікроскоп]]<ref>{{Cite web|url=https://news.yahoo.com/blogs/technology-blog/world-biggest-virus-discovered-ocean-depths-near-chile-013644954.html|title=World’s biggest virus discovered in ocean depths near Chile|accessdate=2011-10-12|archiveurl=https://www.webcitation.org/6E7E92Ylv?url=http://news.yahoo.com/blogs/technology-blog/world-biggest-virus-discovered-ocean-depths-near-chile-013644954.html|archivedate=2013-02-01|deadlink=no}}</ref>.

=== Геном ===
{| class="wikitable" style="float:right; clear:right; width:250px; margin:5px 0 0 10px;"
|+Генетична різноманітність у вірусів
!Властивості
!Параметри
|-
|Нуклеїнова кислота
|
* ДНК
* РНК
* І ДНК, і РНК (на різних стадіях життєвого циклу)
|-
|Форма
|
* Лінійна
* Кільцева
* Сегментована
|-
|Кількість ланцюгів
|
* Одноланцюгові
* Дволанцюгові
* Дволанцюгові з одноланцюговими фрагментами
|-
|Полярність
|
* Позитивна полярність (+)
* Негативна полярність (−)
* Подвійна полярність (+/−)
|}
[[Файл:Influenza geneticshift ua.svg|праворуч|міні|[[Генетична рекомбінація]] може спричинити появу нового високопатогенного штаму людського [[грип]]у]]
Віруси показують величезну кількість варіантів організації [[геном]]у; в цьому сенсі вони різноманітніші, ніж рослини, тварини, археї та бактерії. Існують мільйони різних типів вірусів<ref name="Breitbart M, Rohwer F 2005 278–84">[http://www.virology.ws/2013/09/06/how-many-viruses-on-earth/ How many viruses on Earth?]</ref>, але тільки приблизно 5000 з них детально описані{{Sfn|Dimmock|2007|с=49}}. Генетичний матеріал вірусу може бути представлений або ДНК, або РНК, відповідно, віруси поділяють на ДНК-вмісні і РНК-вмісні. Переважна більшість вірусів є РНК-вмісними. Віруси рослин найчастіше містять одноланцюгову РНК, а [[бактеріофаги]], як правило, мають дволанцюгові ДНК{{Sfn|Collier|1998|сторінки=96—99}}.

Вірусний геном буває кільцевим, як у [[Поліомавіруси|поліомавірусів]], або лінійним, як у [[Аденовіруси|аденовірусів]]. Форма геному не залежить від типу нуклеїнової кислоти. У багатьох РНК-вмісних вірусів і деяких ДНК-вмісних вірусів геном часто представлений декількома окремими молекулами в кожному віріоні, у зв'язку з чим його називають сегментованим. У РНК-вмісних вірусів кожен сегмент (молекула) часто кодує тільки один білок, і зазвичай ці сегменти упаковуються в один капсид. Проте наявність усіх сегментів не завжди обов'язкова для інфекційності вірусу, як це демонструють {{нп|вірус мозаїки стоколоса|||Brome mosaic virus}} та деякі інші віруси рослин{{Sfn|Collier|1998|сторінки=33—55}}.

Вірусні геноми незалежно від типу нуклеїнової кислоти практично завжди бувають або одноланцюговими, або дволанцюговими. Дволанцюговий геном включає пару [[Комплементарність (молекулярна біологія)|комплементарних]] ланцюгів нуклеїнової кислоти, а одноланцюговий&nbsp;— лише один ланцюг. Геном вірусів деяких сімейств (наприклад, ''[[гепаднавіруси]]'') частково одноланцюговий і частково дволанцюговий{{Sfn|Collier|1998|сторінки=96—99}}.

Для більшості РНК-вмісних вірусів і деяких вірусів з одноланцюгової ДНК визначають [[Полярність (біологія)|полярність]] нуклеїнової кислоти в залежності від того, чи комплементарна вона вірусній [[Матрична рибонуклеїнова кислота|мРНК]]. Молекула РНК з позитивною полярністю (плюс-ланцюг) має ту ж послідовність [[Нуклеотиди|нуклеотидів]], що й мРНК, тому, принаймні, якась її частина може одразу ж почати [[Трансляція (біологія)|транслюватися]] клітиною-господарем. РНК з негативною полярністю (мінус-ланцюг) комплементарна мРНК, тому до початку трансляції на ній має бути синтезована позитивна РНК за допомогою [[Ферменти|ферменту]] [[РНК-полімераза|РНК-залежної-РНК-полімерази]]. Назви ланцюгів ДНК для вірусів, що містять одноланцюгову ДНК, подібні до назв ланцюгів для РНК: ланцюг, що кодує, комплементарний мРНК (-), а той, що не кодує, є її копією (+){{Sfn|Collier|1998|сторінки=96—99}}. Однак геноми декількох типів ДНК&nbsp;— і РНК-вмісних вірусів представлені молекулами, що мають різну полярність, тобто [[Транскрипція (біологія)|транскрипції]] може підлягати будь-який ланцюг. Це стосується, наприклад, {{нп|Гемінівіруси|гемінівірусів||Geminiviridae}}&nbsp;— вірусів рослин, що містять одноланцюгову ДНК,&nbsp;— і {{нп|Аренавіруси|аренавірусів||Arenaviridae}}&nbsp;— вірусів тварин з одноланцюговою РНК<ref name="isbn0-470-02387-2">{{Книга|видавництво=[[John Wiley & Sons]]|місце=Chichester|рік=2007|сторінки=72|isbn=0-470-02387-2|мова=und|автор=Saunders, Venetia A.; Carter, John}}</ref>.

Розмір геному широко різниться в різних видів. Найменший одноланцюговий ДНК-геном має вірус з сімейства ''{{нп|Цирковіруси|цирковірусів||Circoviridae}}'': його геном кодує лише два білки і містить лише 2000 нуклеотидів. Один з найбільших геномів виявлено в [[мімівірус]]у: він містить понад 1,2 млн [[Пара основ|пар основ]] і кодує понад тисячу білків<ref name="pmid20690825">{{Стаття|видання=Annual Review of Microbiology|сторінки=83—99|мова=und|автор=Van Etten J. L., Lane L. C., Dunigan D. D.|рік=2010}}</ref>. Зазвичай, РНК-вмісні віруси мають менший геном, ніж ДНК-вмісні&nbsp;— розмір їхнього геному обмежений через більшу ймовірність помилок під час [[Реплікація ДНК|реплікації]]<ref name="pmid20660197">{{Стаття|видання=Journal of Virology|номер=19|сторінки=9733—9748|мова=und|автор=Sanjuán R., Nebot M. R., Chirico N., Mansky L. M., Belshaw R.|місяць=10|рік=2010}}</ref>. За більшого розміру геному помилки, що відбулися під час його реплікації, зробили б вірус нежиттєздатним чи неконкурентоспроможним. Щоб подолати це обмеження, РНК-віруси часто мають сегментований геном&nbsp;— це зменшує ймовірність того, що помилка в одному з сегментів стане фатальною для всього геному. Натомість, ДНК-вмісні віруси зазвичай мають більші геноми завдяки більшій точності їх реплікативних ферментів<ref>{{Стаття|видання=J Mol Evol|номер=2|сторінки=135—146|мова=und|автор=Pressing J., Reanney D. C.|рік=1984}}</ref>. Однак віруси, що містять одноланцюгові ДНК, є винятком з цього правила&nbsp;— швидкість накопичення [[Мутація|мутацій]] в їхніх геномах наближається до швидкості для вірусів, що містять одноланцюгові РНК<ref name="pmid19264617">{{Стаття|видання={{Нп3|Journal of General Virology}}|номер=Pt 6|сторінки=1539—1547|мова=en|тип=journal|автор=Duffy S., Holmes E. C.|рік=2009|видавництво={{Нп3|Microbiology Society}}}}{{Недоступне посилання|date=Липень 2019|bot=InternetArchiveBot}}</ref>.

Генетичні зміни відбуваються у вірусів за різними механізмами. До них належать випадкові заміни окремих основ у РНК або ДНК. У більшості випадків ці {{нп|Точкова мутація|точкові мутації||Point mutation}} є «такими, що мовчать»&nbsp;— вони не змінюють структуру білків, що кодуються мутантними генами, але іноді внаслідок таких змін вірус може набути еволюційних переваг, як-от стійкість до [[Противірусні препарати|противірусних препаратів]]<ref name="pmid17927612">{{Стаття|видання=J. Viral Hepat.|том=14|номер=11|сторінки=767—774|pmid=17927612|doi=10.1111/j.1365-2893.2007.00869.x|мова=en|тип=journal|автор=Pan X. P., Li L. J., Du W. B., Li M. W., Cao H. C., Sheng J. F.|рік=2007}}</ref>. [[Антигенний дрейф|Дрейф антигенів]] відбувається тоді, коли геном вірусу зазнає значних змін. Це може бути наслідком [[Генетична рекомбінація|рекомбінації]] або [[реасортимент]]у. Коли це трапляється з вірусом грипу, наслідком може стати [[пандемія]]<ref name="pmid17115950">{{Стаття|видання=Med. J. Aust.|том=185|номер=10 Suppl|сторінки=S39—43|pmid=17115950|мова=und|автор=Hampson A. W., Mackenzie J. S.|рік=2006}}</ref>. РНК-віруси часто існують як {{нп|квазівиди|||ru|Квазивиды}} або суміш вірусів одного виду, але з трохи різними нуклеотидними послідовностями геному. Такі квазівиди є головною мішенню для [[Природний добір|природного добору]]<ref name="pmid17578210">{{Стаття|видання=J HIV Ther|том=11|номер=4|сторінки=74—81|pmid=17578210|мова=en|тип=journal|автор=Metzner K. J.|рік=2006}}</ref>.

Сегментований геном дає еволюційні переваги: різні [[штам]]и вірусу з сегментованим геномом можуть обмінюватися генами і виробляти нащадків з унікальними характеристиками. Це явище називається реасортиментом<ref>Goudsmit, Jaap. Viral Sex. Oxford Univ Press, 1998. ISBN 978-0-19-512496-5, ISBN 0-19-512496-0.</ref>.

Генетична рекомбінація&nbsp;— це процес внесення розриву в молекулу нуклеїнової кислоти з наступним «зшиванням» її з іншими молекулами нуклеїнової кислоти. Рекомбінація може відбуватися між геномами двох вірусів, коли вони заражають клітину одночасно. Дослідження [[Еволюція вірусів|еволюції вірусів]] показали, що у вивчених видів рекомбінація досить поширена<ref name="pmid10573145">{{Стаття|видання={{Нп3|Journal of General Virology}}|том=80 (Pt 10)|сторінки=2535—2543|pmid=10573145|мова=en|тип=journal|автор=Worobey M., Holmes E. C.|рік=1999|видавництво={{Нп3|Microbiology Society}}}}{{Недоступне посилання|date=Июль 2019|bot=InternetArchiveBot}}</ref>. Рекомбінація характерна і для РНК- і для ДНК-вмісних вірусів<ref name="pmid15578739">{{Стаття|видання=Rev. Med. Virol.|том=15|номер=3|сторінки=157—167|pmid=15578739|мова=en|тип=journal|автор=Lukashev A. N.|рік=2005}}</ref><ref name="pmid10479778">{{Стаття|видання=Rev. Med. Virol.|том=9|номер=3|сторінки=171—182|pmid=10479778|мова=en|тип=journal|автор=Umene K.|рік=1999}}</ref>.

=== Життєвий цикл ===
[[Файл:HepC replication ua.png|праворуч|міні|Типовий життєвий цикл вірусу на прикладі вірусу [[Гепатит C|гепатиту C]]]]
Віруси не розмножуються клітинним поділом, оскільки не мають клітинної будови. Замість цього вони використовують ресурси клітини-хазяїна для утворення множинних копій самих себе, і їх складання відбувається всередині клітини.

Умовно життєвий цикл вірусу можна розбити на кілька етапів, що взаємно перекриваються (зазвичай виділяють 6 етапів{{Sfn|Collier|1998|сторінки=75—91}}):

* '''Прикріплення'''&nbsp;— це утворення специфічного зв'язку між білками вірусного капсиду і [[Рецептор (білок)|рецепторами]] на поверхні клітини-хазяїна. Це специфічне зв'язування визначає коло хазяїнів вірусу. Наприклад, ВІЛ вражає тільки певний тип людських [[Лейкоцити|лейкоцитів]]. Це пов'язано з тим, що оболонковий [[Глікопротеїни|глікопротеїн]] вірусу gp120 специфічно зв'язується з молекулою CD4&nbsp;— [[хемокін]]овим рецептором, який зазвичай зустрічається на поверхні CD4+ [[T-лімфоцити|T-лімфоцитів]]. Цей механізм забезпечує інфікування вірусом тільки тих клітин, які здатні здійснити його реплікацію. Зв'язування з рецептором може спричинити [[Конформаційна ізомерія|конформаційні]] зміни білків оболонки (або білка капсиду в разі безоболонкового вірусу), що в свою чергу є сигналом до злиття вірусної і клітинної мембран і проникнення вірусу в клітину.
* '''Проникнення в клітину. ''' На наступному етапі вірус має доставити всередину клітини свій генетичний матеріал. Деякі віруси вносять також власні білки, необхідні для її реалізації (особливо це характерно для вірусів, які містять негативні РНК). Різні віруси для проникнення в клітину використовують різні стратегії: наприклад, [[пікорнавірус]]и впорскують свою РНК через плазматичну мембрану, а віріони [[Ортоміксовіруси|ортоміксовірусів]] захоплюються клітиною в ході [[ендоцитоз]]у й потрапляють в [[PH|кисле]] середовище [[Лізосома|лізосом]], де відбувається депротеїнізація вірусної частинки, після чого РНК в комплексі з вірусними білками долає лізосомальну мембрану і проходить у [[Цитоплазма|цитоплазму]]. Віруси також розрізняють за тим, де відбувається їхня реплікація: частина вірусів (наприклад, ті ж пікорнавіруси) розмножується в цитоплазмі клітини, а частина (наприклад, [[ортоміксовіруси]]) в її [[Клітинне ядро|ядрі]]. Процес інфікування вірусами клітин [[Гриби|грибів]] і рослин відрізняється від інфікування клітин тварин. Рослини мають міцну [[Клітинна стінка|клітинну стінку]], що складається з [[Целюлоза|целюлози]], а гриби&nbsp;— з [[хітин]]у, тож більшість вірусів можуть пройти в них лише після ушкодження клітинної стінки{{Sfn|Dimmock|2007|с=70}}. Однак майже всі віруси рослин (включаючи вірус тютюнової мозаїки) можуть переміщатися з клітини в клітину у формі одноланцюгових нуклеопротеїнових комплексів через [[Плазмодесма|плазмодесми]]<ref>{{Стаття|видання=Plant Physiol.|номер=4|сторінки=1815—1821|мова=und|автор=Boevink P., Oparka K. J.|рік=2005}}</ref>. Бактерії, як і рослини, мають міцну клітинну стінку, яку вірус, щоб потрапити всередину, має пошкодити. Але в зв'язку з тим, що клітинна стінка бактерій набагато тонша, ніж у рослин, деякі віруси виробили механізм впорскування геному в бактеріальну клітину через перетин клітинної стінки, за якого капсид залишається зовні{{Sfn|Dimmock|2007|с=71}}.
* '''Позбавлення оболонок'''&nbsp;— це процес втрати капсиду. Це досягається за допомогою вірусних ферментів або ферментів клітини-господаря, а може бути і результатом простої [[Дисоціація (хімія)|дисоціації]]. Зрештою вірусна геномна нуклеїнова кислота вивільняється.
* '''[[Реплікація ДНК|Реплікація]]''' вірусів передбачає насамперед реплікацію геному. Реплікація вірусу включає синтез мРНК ранніх генів вірусу (з винятками для вірусів, що містять позитивну РНК), синтез вірусних білків, можливо, складання складних білків і реплікацію вірусного геному, яка запускається після активації ранніх або регуляторних генів. Після цього може йти (у комплексних вірусів з великими геномами) ще одне або кілька кіл додаткового синтезу мРНК: «пізня» експресія генів призводить до синтезу структурних або [[віріон]]них білків.

[[Файл:Virus-Budding-001.gif|праворуч|міні|Відбрунькування вірусу від клітини-хазяїна]]

* Після цього відбувається '''складання''' вірусних частинок, пізніше відбуваються деякі модифікації білків. У вірусів, таких як ВІЛ, така модифікація (іноді звана дозріванням) відбувається після виходу вірусу з клітини-господаря<ref name="pmid11451488">{{Стаття|видання=Virus Res.|том=77|номер=1|сторінки=61—69|pmid=11451488|doi=10.1016/S0168-1702(01)00266-0|мова=en|тип=journal|автор=Barman S., Ali A., Hui E. K., Adhikary L., Nayak D. P.|рік=2001}}</ref>.
* '''Вихід із клітини. ''' Віруси можуть покинути клітину після [[лізис]]у, процесу, під час якого клітина гине через розрив [[Клітинна мембрана|мембрани]] і клітинної стінки, якщо вона є. Ця особливість є у багатьох бактеріальних і деяких тваринних вірусів. Деякі віруси підлягають [[Лізогенія|лізогенному циклу]], де вірусний геном включається шляхом генетичної рекомбінації у спеціальне місце хромосоми клітини-господаря. Тоді вірусний геном називають ''[[провірус]]ом'', або, у разі бактеріофага, ''[[профаг]]ом''{{Sfn|Shors|2008|сторінки=60, 597}}. Коли клітина ділиться, вірусний геном також подвоюється. У межах клітини вірус переважно не виявляє себе; однак у певний момент провірус або профаг може спричинити активацію вірусу, який може спричинити лізис клітин-господарів{{Sfn|Dimmock|2007|місце=Chapter 15, ''Mechanisms in virus latentcy''|сторінки=243—259}}.

Вірус, що активно розмножується, не завжди вбиває клітину-господаря. Оболонкові віруси, зокрема ВІЛ, зазвичай відокремлюються від клітини шляхом [[брунькування]]. У ході цього процесу вірус отримує свою оболонку, що є модифікованим фрагментом клітинної мембрани господаря або іншої внутрішньої мембрани{{Sfn|Dimmock|2007|сторінки=185—187}}. Отже, клітина може продовжувати жити і продукувати вірус.

==== Особливості життєвого циклу різних груп ====
Генетичний матеріал всередині вірусних частинок і спосіб його [[Реплікація ДНК|реплікації]] значно відрізняється у різних вірусів.

* '''[[ДНК-вмісні віруси]]. ''' Реплікація геному в більшості ДНК-вмісних вірусів відбувається в клітинному ядрі. Якщо клітина має відповідний рецептор на своїй поверхні, ці віруси проходять у клітину або шляхом безпосереднього злиття з клітинною мембраною (напр. [[герпесвіруси]]), або, що буває частіше&nbsp;— шляхом рецептор-залежного ендоцитозу. Більшість ДНК-вмісних вірусів повністю покладаються на синтетичний апарат клітини-господаря для виробництва їхнього [[Дезоксирибонуклеїнова кислота|ДНК]] і [[РНК]], а також подальшого [[Процесинг РНК|процесингу РНК]]. Однак віруси з великими геномами (наприклад, [[поксвіруси]]) можуть самостійно кодувати більшу частину необхідних для цього білків. Геном вірусу еукаріотів має подолати [[Ядерна мембрана|ядерну оболонку]] для того, щоб отримати доступ до ферментів, які синтезують ДНК і РНК, у разі ж бактеріофагів йому досить просто пройти в клітину{{Sfn|Collier|1998|с=78}}{{Sfn|Shors|2008|с=54}}.
* '''[[РНК-вмісні віруси]]. ''' Реплікація таких вірусів зазвичай відбувається в цитоплазмі. РНК-вмісні віруси можна поділити на 4 групи в залежності від способу їхньої реплікації. Механізм реплікації визначається тим, чи є геном вірусу одноланцюговим чи дволанцюговим, другим важливим чинником у разі одноланцюгового геному є його полярність (чи може він безпосередньо бути матрицею для синтезу білка рибосомами). Всі РНК-віруси використовують власну [[РНК-залежна РНК-полімераза|РНК-репліказу]] для копіювання своїх геномів{{Sfn|Collier|1998|с=79}}.
* '''Віруси, що використовують [[Зворотна транскрипція|зворотну транскрипцію]]. ''' Ці віруси містять одноланцюгову РНК (''[[ретровіруси]]'', ''[[Metaviridae]]'', ''{{нп|Pseudoviridae|||Pseudoviridae}}'') або дволанцюгову ДНК (''[[каулімовіруси]]'' і ''[[гепаднавіруси]]''). РНК-вмісні віруси, здатні до зворотної транскрипції ([[ретровіруси]], наприклад, ВІЛ), використовують ДНК-копію геному як проміжну молекулу під час реплікації, а ті, що містять ДНК ([[параретровіруси]], наприклад, [[вірус гепатиту B]])&nbsp;— РНК{{Sfn|Collier|1998|сторінки=88—89}}. В обох випадках використовується [[зворотна транскриптаза]], або РНК-залежна ДНК-полімераза. Ретровіруси вбудовують ДНК, що утворюється у процесі зворотної транскрипції, в геном господаря, такий стан вірусу називають [[провірус]]ом. Параретровіруси ж цього не роблять, хоча вбудовані копії їхнього геному можуть давати початок інфекційним вірусам, особливо у рослин<ref name="pmid16949329">{{Стаття|видання=Trends in Plant Science|номер=10|сторінки=485—491|мова=en|тип=journal|автор=Staginnus C., Richert-Pöggeler K. R.|рік=2006|видавництво={{Нп3|Cell Press}}}}</ref>. Віруси, що використовують зворотну транскрипцію, сприйнятливі до [[Противірусні препарати|противірусних препаратів]], що інгібують зворотну транскриптазу, зокрема до [[АЗТ|зідовудину]] та [[ламівудин]]у.

=== Дія на клітини ===
[[Файл:Herpes_simplex_virus_pap_test.jpg|праворуч|міні|[[Мікрофотографія]], що показує цитопатичні ефекти, спричинені [[Вірус простого герпесу|вірусом простого герпесу]] 1-го типу. [[Тест Папаніколау]]]]
Діапазон структурних та біохімічних ефектів, що спричинює вірус в інфікованій клітині, дуже широкий{{Sfn|Collier|1998|сторінки=115—146}}. Їх називають ''{{нп|Цитопатичний ефект|цитопатичними ефектами||Cytopathic effect}}''{{Sfn|Collier|1998|с=115}}. Більшість вірусних інфекцій призводять до загибелі клітин-хазяїв. Причинами загибелі можуть бути лізис клітини, зміни клітинної мембрани і [[апоптоз]]<ref name="pmid10547702">{{Стаття|видання=Annu. Rev. Microbiol.|сторінки=577—628|мова=und|автор=Roulston A., Marcellus R. C., Branton P. E.|рік=1999}}</ref>. Часто причиною загибелі клітини є придушення її нормальної активності білками вірусу, не всі з яких входять до складу вірусної частинки<ref name="pmid18637511">{{Стаття|видання=Curr. Top. Microbiol. Immunol.|сторінки=263—279|мова=en|тип=journal|автор=Alwine J. C.|рік=2008}}</ref>.

Деякі віруси не спричинюють жодних видимих змін в ураженій клітині. Клітини, в яких вірус перебуває в латентному стані і неактивний, мають мало ознак інфекції і нормально функціюють<ref name="pmid18164651">{{Стаття|видання=J. Clin. Virol.|том=41|номер=3|сторінки=180—185|pmid=18164651|doi=10.1016/j.jcv.2007.11.014|мова=en|тип=journal|автор=Sinclair J.|рік=2008}}</ref>. Це є причиною хронічних інфекцій, і вірус за них може ніяк себе не проявляти багато місяців або років. Так часто буває, наприклад, з вірусом [[Губний герпес|герпесу]]<ref name="pmid6326635">{{Стаття|видання=Ann. Intern. Med.|том=100|номер=6|сторінки=866—880|pmid=6326635|мова=und|автор=Jordan M. C., Jordan G. W., Stevens J. G., Miller G.|рік=1984}}</ref><ref name="pmid12076064">{{Стаття|видання=J. Infect.|том=44|номер=2|сторінки=73—77|pmid=12076064|doi=10.1053/jinf.2001.0948|мова=und|автор=Sissons J. G., Bain M., Wills M. R.|рік=2002}}</ref>. Деякі віруси, наприклад [[вірус Епштейна — Барр]], можуть спричинити швидке розмноження клітин без появи злоякісності<ref name="pmid18035323">{{Стаття|видання=Autoimmun Rev|том=7|номер=2|сторінки=132—136|pmid=18035323|doi=10.1016/j.autrev.2007.02.018|мова=en|тип=journal|автор=Barozzi P., Potenza L., Riva G., Vallerini D., Quadrelli C., Bosco R., Forghieri F., Torelli G., Luppi M.|рік=2007}}</ref>, тоді як інші, як-от [[папіломавіруси]], можуть породити [[Злоякісна пухлина|рак]]<ref name="pmid19020360">{{Стаття|видання=Postgrad Med|том=120|номер=4|сторінки=7—13|pmid=19020360|doi=10.3810/pgm.2008.11.1928|мова=en|тип=journal|автор=Subramanya D., Grivas P. D.|рік=2008}}</ref>.

=== Діапазон хазяїв ===
Віруси, безперечно, є найчисленнішими біологічними об'єктами на Землі, і за цим показником вони перевершують усі організми, разом узяті<ref name="isbn0-19-957485-5">{{Книга|видавництво=[[Oxford University Press]]|рік=2011|сторінки=16|isbn=0-19-957485-5|мова=und|автор=Crawford, Dorothy H.}}</ref>. Вони вражають всі форми клітинних організмів, включаючи тварин, рослини, бактерії та гриби{{Sfn|Dimmock|2007|с=49}}. Утім, різні типи вірусів можуть вражати тільки обмежене коло [[Хазяїн (біологія)|хазяїв]], багато вірусів видоспецифічні. Деякі, як, наприклад, [[Натуральна віспа|вірус віспи]], можуть вражати тільки один вид&nbsp;— [[Людина розумна|людей]]{{Sfn|Shors|2008|с=388}}, у таких випадках кажуть, що вірус має вузький діапазон хазяїв. Навпаки, [[вірус сказу]] може вражати різні види ссавців, тобто він має широкий діапазон хазяїв{{Sfn|Shors|2008|с=353}}. Віруси рослин нешкідливі для тварин, а більшість вірусів тварин безпечні для людини{{Sfn|Dimmock|2007|с=272}}. Діапазон господарів деяких бактеріофагів обмежується одним [[штам]]ом бактерій, і їх можна використовувати для визначення штамів, що спричинюють спалахи інфекційних захворювань методом фагового типування<ref name="pmid20122382">{{Стаття|видання={{iw|Eurosurveillance}}|том=15|номер=4|сторінки=19471|pmid=20122382|мова=en|тип=journal|автор=Baggesen D. L., Sørensen G., Nielsen E. M., Wegener H. C.|рік=2010}}</ref>.

==== Поширення ====
Віруси поширюються багатьма способами: віруси рослин часто передаються від рослини до рослини [[Комахи|комахами]], що харчуються рослинними соками, наприклад, [[Попелиці|попелицями]]; віруси тварин можуть поширюватися комахами, такі організми відомі як [[Вектор (біологія)|переносники]]. [[Віруси грипу|Вірус грипу]] поширюється повітряно-крапельним шляхом під час [[Кашель|кашлю]] та [[чхання]]. [[Вірус Норуолк|Норовірус]] і [[ротавірус]], що зазвичай спричинюють вірусні [[гастроентерит]]и, передаються фекально-оральним шляхом під час контакту з зараженою їжею або водою. [[Вірус імунодефіциту людини|ВІЛ]] є одним з декількох вірусів, що передаються статевим шляхом і під час переливання зараженої крові. Кожен вірус має певну специфічність до [[Хазяїн (біологія)|хазяїв]], що визначається типами клітин, які він може інфікувати. Коло господарів може бути вузьким або, якщо вірус вражає багато видів, широким{{Sfn|Shors|2008|сторінки=49—50}}.

== Класифікація ==
У [[Біологічна класифікація|біологічній класифікації]] віруси виділяють в окремий таксон, який утворює в класифікації ''Systema Naturae 2000'' разом з доменами ''Bacteria'', ''Archaea'' і ''Eukaryota'' кореневий таксон ''Biota''<ref>{{Cite web|url=http://sn2000.taxonomy.nl/|title=Systema Naturae 2000: Overview.}}</ref>. Протягом XX століття в систематиці висували пропозиції про створення виділеного таксона для неклітинних форм життя ({{Bt|Aphanobionta|Novak, 1930}}<ref>{{Cite web|url=http://taxonomicon.taxonomy.nl/TaxonTree.aspx?id=71303|title=Taxonomicon: Aphanobionta}}</ref>; надцарство {{Bt|Acytota|Jeffrey, 1971}}<ref>{{Cite web|url=http://taxonomicon.taxonomy.nl/TaxonTree.aspx?id=71304|title=Taxonomicon: Acytota}}</ref>; {{Bt|Acellularia|}}<ref>{{Cite web|url=http://taxonomy.e-science.ru/i.php?c=1055563|title=Систематика органического мира: Бесклеточные (Acellularia)|accessdate=2013-03-17|archiveurl=https://web.archive.org/web/20120223155124/http://taxonomy.e-science.ru/i.php?c=1055563|archivedate=2012-02-23|deadlink=yes}}</ref>), проте такі пропозиції не були кодифіковані<ref>{{Cite web|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/Taxonomy/Browser/wwwtax.cgi|title=NCBI taxonomy}}</ref>.

Головним завданням класифікації є опис різних вірусів і групування їх на підставі спільних властивостей. 1962 року [[Андре Львов]], Роберт Горн і {{нп|Пауль Турньє|||Paul Tournier}} були першими, хто розробив основні принципи класифікації вірусів на підставі [[Карл Лінней|Ліннеївської]] ієрархічної системи<ref name="pmid14467544">{{Стаття|мова=French|видання=C. R. Hebd. Seances Acad. Sci.|сторінки=4225—4227|автор=Lwoff A., Horne R. W., Tournier P.|рік=1962}}</ref>. Основними [[таксон]]ами в цій системі є [[Тип (таксономічна категорія)|тип]], [[Клас (біологія)|клас]], [[Ряд (біологія)|ряд]], [[Родина (біологія)|родина]], [[Рід (біологія)|рід]] і [[вид]]. Віруси було розділено на групи за загальними властивостями (але не властивостями їхніх хазяїв) і типом [[Нуклеїнові кислоти|нуклеїнових кислот]] у [[геном]]ах<ref name="pmid13931895">{{Стаття|видання=Cold Spring Harb. Symp. Quant. Biol.|сторінки=51—55|мова=und|автор=Lwoff A., Horne R., Tournier P.|рік=1962}}</ref>. Пізніше створено {{нп|Міжнародний комітет з таксономії вірусів|||International Committee on Taxonomy of Viruses}}. Однак у таксономії вірусів не застосовують поняття «царство», «відділ» і «клас», оскільки їхній малий розмір геному і висока частота [[Мутація|мутацій]] ускладнює з'ясування спорідненості груп старших за порядок. По суті, [[класифікація вірусів за Балтімором]] є доповненням традиційнішої класифікації.

[[Систематика (біологія)|Систематику]] та [[Таксономія|таксономію]] вірусів нині кодифікує і підтримує Міжнародний комітет з таксономії вірусів (International Committee on Taxonomy of Viruses, ICTV), що підтримує також і таксономічну базу The Universal Virus Database ICTVdB.

=== Класифікація ICTV ===
Міжнародний комітет з таксономії вірусів розробив сучасну класифікацію вірусів і виділив основні властивості вірусів, що мають більшу вагу для класифікації зі збереженням одноманітності сімейств.

Розроблено об'єднану таксономію (універсальну систему для класифікації вірусів). Сьомий звіт ICTV закріпив для початку поняття про [[вид]] вірусу як про найнижчий таксон в ієрархії вірусів{{Sfn|Knipe|2007|с=27}}. Однак дотепер вивчено лише невелику частину від загального різноманіття вірусів, аналіз зразків вірусів з людського організму виявив, що близько 20&nbsp;% послідовностей вірусних нуклеїнових кислот ще не було розглянуто раніше, а зразки з навколишнього середовища, наприклад, морської води і океанського дна, показали, що переважна більшість послідовностей є абсолютно новими<ref>{{Стаття|видання=Rev. Med. Virol.|номер=2|сторінки=115—131|мова=und|автор=Delwart E. L.|рік=2007}}</ref>.

Основними таксономічними одиницями є<ref>{{Cite web|url=http://www.ictvonline.org/virusTaxInfo.asp|title=ICTV: Virus Taxonomy Assignments|archiveurl=https://www.webcitation.org/6GCyrB8zU?url=http://www.ictvonline.org/virusTaxInfo.asp|archivedate=2013-04-28|accessdate=2016-01-13|deadlink=no}}</ref>:

: [[Ряд (біологія)|Ряд]] (''-virales'')
:: [[Родина (біологія)|Родина]] (''-viridae'')
::: [[Підродина]] (''-virinae'')
:::: [[Рід (біологія)|Рід]] (''-virus'')
::::: [[Вид]] (''-virus'')

Сучасна класифікація ICTV (2017 року) містить 9 порядків вірусів: ''[[Bunyavirales]]'', ''[[Caudovirales]]'', ''[[Herpesvirales]]'', ''[[Ligamenvirales]]'', ''[[Mononegavirales]]'', ''[[Nidovirales]]'', ''[[Ortervirales]]'', ''[[Picornavirales]]'' і ''[[Tymovirales]]''. Існування ще одного порядку (''[[Megavirales]]''<ref name="Colson">{{Стаття|автор=Colson P., de Lamballerie X., Fournous G., Raoult D.|видання=Intervirology|рік=2012|volume=55|випуск=5|pages=321—332|doi=10.1159/000336562|pmid=22508375|url=http://www.karger.com/Article/Pdf/336562}}</ref>) тільки припускають. Класифікація не виділяє [[підвид]]и, [[штам]]и та [[Ізолят (біологія)|ізоляти]]. Загалом налічується 9 порядків, 127 родин, 44 підродини, 782 роди, 4686 видів<ref name="TaxHistory">{{Cite web|url=https://talk.ictvonline.org/taxonomy/p/taxonomy_releases|title=Taxonomy Release History|website=International Committee on Taxonomy of Viruses}}{{ref-en}}{{v|17|4|6}}.</ref> і понад 3000 ще не класифікованих вірусів<ref name="isbn0123846846">{{Книга|видавництво=[[Elsevier]]|рік=2011|сторінки=6|isbn=0-12-384684-6|мова=en|автор=King A. M. Q., Lefkowitz E., Adams M. J., Carstens E. B.}}</ref>.

=== Класифікація за Балтімором ===
[[Файл:VirusBaltimoreClassification ua.svg|праворуч|міні|Групи вірусів за Балтімором. Умовні позначення: ол&nbsp;— одноланцюгова, дл&nbsp;— дволанцюгова, РТ&nbsp;— ретровірус або ретроїдний вірус]]
Лауреат Нобелівської премії біолог [[Девід Балтімор]] розробив класифікацію вірусів за Балтімором<ref name="pmid4348509">{{Стаття|видання=Adv. Virus Res.|том=17|сторінки=129—186|pmid=4348509|accessdate=2008-09-16|doi=10.1016/S0065-3527(08)60749-6|автор=Temin H. M., Baltimore D.|рік=1972}}</ref><ref name="pmid4377923">{{Стаття|видання=Harvey Lect.|том=70 Series|сторінки=57—74|pmid=4377923|мова=und|автор=Baltimore D.|рік=1974}}</ref>. Класифікація ICTV нині поєднується з класифікацією за Балтімором, становлячи сучасну систему класифікації вірусів<ref name="pmid10486120">{{Стаття|видання=Arch. Virol.|том=144|номер=8|сторінки=1659—1666|pmid=10486120|doi=10.1007/s007050050620|мова=en|тип=journal|автор=Mayo M. A.|рік=1999}}</ref><ref name="pmid15183049">{{Стаття|видання=Virology|том=324|номер=1|сторінки=17—27|pmid=15183049|doi=10.1016/j.virol.2004.03.033|мова=und|автор=de Villiers E. M., Fauquet C., Broker T. R., Bernard H. U., zur Hausen H.|рік=2004}}</ref>.

Класифікація вірусів за Балтімором ґрунтується на механізмі утворення мРНК. Віруси мають синтезувати мРНК з власних геномів для утворення білків і реплікації своєї нуклеїнової кислоти, однак кожне сімейство вірусів має власний механізм здійснення цього. Вірусні геноми бувають одноланцюговими (ол) або дволанцюговими (дл), ДНК&nbsp;— або РНК-вмісними, можуть використовувати або не використовувати зворотну [[Транскрипція (біологія)|транскриптазу]]. Крім того, одноланцюгові РНК-віруси можуть мати позитивний (+) або негативний (-) ланцюг РНК у складі свого геному.

Ця система містить сім основних груп<ref name="autogenerated1">{{Стаття|видання=Harvey Lect.|том=70 Series|сторінки=57—74|pmid=4377923|мова=und|автор=Baltimore D.|рік=1974}}</ref><ref name="autogenerated2">{{Стаття|видання=Adv. Virus Res.|том=17|сторінки=129—186|pmid=4348509|мова=und|автор=Temin H. M., Baltimore D.|рік=1972}}</ref>:

* (I) Віруси, що містять дволанцюгову ДНК і не мають РНК-стадії (наприклад, [[герпесвіруси]], [[поксвіруси]], [[Papovaviridae|паповавіруси]], [[мімівірус]]).
* (II) Віруси, що містять одноланцюгову молекулу ДНК (наприклад, [[Parvoviridae|парвовіруси]]). У цьому разі ДНК завжди позитивної полярності.
* (III) Віруси, що містять дволанцюгову РНК (наприклад, [[ротавіруси]]).
* (IV) Віруси, що містять одноланцюгову молекулу РНК позитивної полярності (наприклад, [[пікорнавірус]]и, [[Flavivirus|флавівіруси]]).
* (V) Віруси, що містять одноланцюгову молекулу РНК негативної або подвійної полярності (наприклад, [[ортоміксовіруси]], [[філовіруси]]).
* (VI) Віруси, що містять одноланцюгову молекулу РНК позитивної полярності і мають у своєму життєвому циклі стадію синтезу ДНК на матриці РНК, ретровіруси (наприклад, [[Вірус імунодефіциту людини|ВІЛ]]).
* (VII) Віруси, що містять частково дволанцюгову, частково одноланцюгову ДНК<ref>Lazarowitz SD (2007) «Plant viruses», in «Fields' Virology», 5th edition, volume 1, pp. 679—683, Wolters Kluwer / Lippincott Williams & Wilkins, ISBN 0-7817-6060-7</ref><ref>Seeger C, Zoulin F, Mason WS (2007) «Hepadnaviruses», in «Fields' Virology», 5th edition, volume 2, pp. 2977-3029, Wolters Kluwer / Lippincott Williams & Wilkins, ISBN 0-7817-6060-7</ref> і мають у своєму життєвому циклі стадію синтезу ДНК на матриці РНК, [[гепаднавіруси|ретроїдні]] віруси (наприклад, [[вірус гепатиту B]])<ref>{{Cite web|url=http://www.virology.net/Big_Virology/BVFamilyGroup.html|title=The Big Picture Book of Viruses:Family Groups - The Baltimore Method|archiveurl=https://www.webcitation.org/6GCys7Xa7?url=http://www.virology.net/Big_Virology/BVFamilyGroup.html|archivedate=2013-04-28|accessdate=2015-05-21|deadlink=no}}</ref>.

Подальший поділ здійснюють на основі таких ознак як структура геному (наявність сегментів, кільцева або лінійна молекула), генетична схожість з іншими вірусами, наявність ліпідної оболонки, таксономічна належність організму-хазяїну тощо.

== Роль у захворюваннях людини ==
[[Файл:Viral infections UA-corr.png|праворуч|міні|Основні вірусні інфекції людини та їхні збудники]]
Прикладами найвідоміших вірусних захворювань людини є [[застуда]] (вона може мати й бактеріальну [[Етіологія (медицина)|етіологію]]), [[грип]], [[вітряна віспа]] і [[герпес простий|простий герпес]]. Багато важких хвороб, наприклад, [[Хвороба, яку спричинює вірус Ебола|геморагічна лихоманка Ебола]], [[СНІД]], [[пташиний грип]] і [[тяжкий гострий респіраторний синдром]] спричиняються вірусами. Відносна здатність вірусу спричиняти захворювання характеризується терміном [[вірулентність]]. Деякі захворювання досліджують на наявність вірусів серед чинників, наприклад, можливий зв'язок між {{нп|Герпесвірус людини 6-го типу|людським герпесвірусом 6-го типу||Human herpesvirus 6}} і [[Нейробіологія|нейрологічними]] захворюваннями, як-от [[розсіяний склероз]] і [[синдром хронічної втоми]]<ref name="PMID_17276367">{{Стаття|видання=J. Clin. Virol.|сторінки=S39—46|мова=en|тип=journal|автор=Komaroff A. L.|рік=2006}}</ref>. Йдуть суперечки щодо того, що [[Bornavirus|борнавірус]], якого раніше вважали збудником нейрологічних захворювань у коней, можливо, породжує психічні розлади у людей<ref name="Chen_1999">{{Стаття|видання=Mol Psychiatry|номер=1|сторінки=33—8|мова=en|тип=journal|автор=Chen C., Chiu Y., Wei F., Koong F., Liu H., Shaw C., Hwu H., Hsiao K.|рік=1999}}</ref>.

Віруси мають різні механізми, що спричинюють хворобу у хазяїна, і ці механізми сильно залежать від виду. Такий механізм на клітинному рівні включає насамперед [[лізис]] клітин, що призводить до їхньої смерті. У [[Багатоклітинні організми|багатоклітинних організмів]] після загибелі значної кількості клітин починає страждати організм у цілому. Хоча віруси підривають нормальний [[гомеостаз]], призводячи до захворювання, вони можуть існувати всередині організму і відносно нешкідливо. Як приклад можна навести здатність [[вірус простого герпесу|вірусу простого герпесу]] першого типу перебувати в стані спокою всередині тіла людини. Такий стан називають [[Вірусна латентність|латентністю]]<ref name="pmid17686862">{{Стаття|видання=J. Virol.|том=81|номер=20|сторінки=11069—11074|pmid=17686862|doi=10.1128/JVI.00243-07|мова=en|тип=journal|автор=Margolis T. P., Elfman F. L., Leib D., et al.|рік=2007}}</ref>. Він характерний для [[Герпесвіруси|вірусів герпесу]], у тому числі [[Вірус Епштейна — Барр|вірусу Епштейна&nbsp;— Барр]], що спричинює [[інфекційний мононуклеоз]], а також вірусу, який спричиняє [[Вітряна віспа|вітрянку]] і [[оперізуючий герпес|оперізувальний герпес]]. Більшість людей перехворіли принаймні одним з цих типів вірусу герпесу<ref>{{Стаття|видання=[[The Lancet]]|том=357|номер=9267|сторінки=1513—1518|pmid=11377626|doi=10.1016/S0140-6736(00)04638-9|мова=en|автор=Whitley R. J., Roizman B.|рік=2001|видавництво=[[Elsevier]]}}</ref>. Однак такі латентні віруси можуть бути корисними, оскільки наявність їх може спричинити імунну відповідь проти [[Бактерії|бактеріальних]] [[патоген]]ів, наприклад, {{Bt-ukrlat|Чумна паличка{{!}}чумної палички|Yersinia pestis}}<ref>{{Стаття|видання=Nature|том=447|номер=7142|сторінки=326—329|pmid=17507983|doi=10.1038/nature05762|мова=en|тип=journal|автор=Barton E. S., White D. W., Cathelyn J. S., et al.|рік=2007}}</ref>.

Деякі віруси можуть спричинити довічні або хронічні [[Інфекція|інфекції]], коли вірус і далі розмножується в тілі організму, попри його захисні механізми<ref name="pmid17931183">{{Стаття|видання=Hepatol. Res.|том=37 Suppl 3|сторінки=S331—8|pmid=17931183|doi=10.1111/j.1872-034X.2007.00221.x|мова=en|тип=journal|автор=Bertoletti A., Gehring A.|рік=2007}}</ref>. Так відбувається, наприклад, з інфекціями, спричиненими вірусами [[Вірус гепатиту B|гепатиту B]] і [[Гепатит C|C]]. Хронічно хворих людей називають носіями, оскільки вони виступають у ролі резервуара для заразного вірусу<ref name="pmid17664817">{{Стаття|видання=Indian journal of medical microbiology|том=19|номер=3|сторінки=141—144|pmid=17664817|мова=en|тип=journal|автор=Rodrigues C., Deshmukh M., Jacob T., Nukala R., Menon S., Mehta A.|рік=2001}}</ref>. Якщо в [[Популяція|популяції]] є висока частка носіїв, то у цьому випадку кажуть про [[Епідемія|епідемію]]<ref name="pmid17645465">{{Стаття|видання=Journal of Gastroenterology and Hepatology|том=22|сторінки=2093—2100|pmid=17645465|doi=10.1111/j.1440-1746.2007.05010.x|номер=12|мова=en|тип=journal|автор=Nguyen V. T., McLaws M. L., Dore G. J.|рік=2007}}</ref>.

=== Епідеміологія ===
Вірусна [[епідеміологія]] є частиною медичної науки, що вивчає передавання та контроль вірусних інфекцій серед людей. Передавання вірусів може здійснюватися вертикально, тобто від матері до дитини, або горизонтально, тобто від людини до людини. Прикладами вертикальної передачі є вірус гепатиту B і [[Вірус імунодефіциту людини|ВІЛ]], коли малюк народжується вже зараженим<ref name="pmid17825648">{{Стаття|видання={{Нп3|American Journal of Obstetrics and Gynecology}}|том=197|номер=3 Suppl|сторінки=S3—9|pmid=17825648|doi=10.1016/j.ajog.2007.06.048|мова=en|тип=journal|автор=Fowler M. G., Lampe M. A., Jamieson D. J., Kourtis A. P., Rogers M. F.|рік=2007|видавництво=[[Elsevier]]}}</ref>. Іншим, рідкіснішим, прикладом є вірус вітряної віспи та оперізувального герпесу, який, хоча й спричинює відносно слабкі інфекції серед дорослих людей, може вбити ембріона і новонародженого малюка<ref name="pmid11190597">{{Стаття|видання=Journal of perinatology : official journal of the California Perinatal Association|том=20|номер=8 Pt 1|сторінки=548—554|pmid=11190597|мова=und|автор=Sauerbrei A., Wutzler P.|рік=2000}}</ref>.

{{нп|Горизонтальна передача|||Horizontal transmission}} є найпоширенішим механізмом поширення вірусу в популяції. Передавання може здійснюватися: коли передаються рідини організму під час статевого акту, наприклад, у ВІЛ; через кров під час переливання зараженої крові або користування брудним шприцом, наприклад, у вірусу гепатиту C; передавання Слина губами, наприклад, у вірусу Епштейна&nbsp;— Барр; проковтування зараженої води або їжі, наприклад, у [[Вірус Норуолк|норовірусу]]; коли вдихається повітря, в якому є [[віріон]]и, наприклад, вірус грипу; комахами, наприклад, комарами, які ушкоджують шкіру хазяїна, наприклад, [[гарячка денге]]. Швидкість передачі вірусної інфекції залежить від кількох факторів, до яких відносять щільність популяції, кількість чутливих людей (тобто таких, що не мають [[Імунітет (медицина)|імунітету]])<ref name="pmid15627236">{{Стаття|видання=J. Infect. Dis.|сторінки=S97—106|мова=en|тип=journal|автор=Garnett G. P.|рік=2005}}{{Недоступне посилання|date=Июль 2019|bot=InternetArchiveBot}}</ref>, якість охорони здоров'я і погоду<ref name="pmid16544901">{{Стаття|мова=Russian|видання=Vestn. Akad. Med. Nauk SSSR|номер=2|сторінки=25—9|автор=Platonov A. E.|рік=2006}}</ref>.

Епідеміологію використовують, аби призупинити поширення інфекції в популяції під час спалаху вірусного захворювання{{Sfn|Shors|2008|с=198}}. Роблять контрольні заходи, основані на знанні того, як поширюється вірус. Важливо знайти джерело (або джерела) спалаху та ідентифікувати вірус. Коли вірус визначено, буває можливим зупинити інфекцію за допомогою [[Вакцини|вакцин]]. Якщо вакцини недоступні, можуть бути ефективними [[Санація (медицина)|санація]] та [[дезінфекція]]. Часто заражених людей ізолюють від решти суспільства, тобто вірус поміщають у карантин{{Sfn|Shors|2008|сторінки=199, 209}}. Щоб взяти під контроль {{нп|спалах ящуру у Великій Британії 2001 року|||2001 United Kingdom foot-and-mouth outbreak}}, було зарізано тисячі корів{{Sfn|Shors|2008|с=19}}. У більшості інфекцій людини і тварин є [[інкубаційний період]], протягом якого не виявляється жодних симптомів інфекції{{Sfn|Shors|2008|с=126}}. Інкубаційний період вірусних захворювань може тривати від кількох днів до тижнів{{Sfn|Shors|2008|сторінки=193—194}}. Часто перекривається з ним, але переважно йде після інкубаційного періоду&nbsp;— період передавання інфекції, коли заражена людина чи тварина є заразною й може заразити інших людей або тварин{{Sfn|Shors|2008|сторінки=193—194}}. Цей період також відомий для багатьох інфекцій, і знання тривалості обох періодів є важливим для контролю над спалахами{{Sfn|Shors|2008|с=194}}. Якщо спалах призводить до незвичайно високої кількості випадків захворювання в популяції або регіоні, то його називають епідемією. Якщо спалахи поширюються в глобальному масштабі, то кажуть про [[Пандемія|пандемію]]{{Sfn|Shors|2008|сторінки=192—193}}.

=== Епідемії та пандемії ===
{{main|Епідемія|Пандемія}}
[[Файл:Reconstructed_Spanish_Flu_Virus.jpg|праворуч|міні|[[Трансмісійний електронний мікроскоп|Трансмісійна електронна мікроскопія]] відтвореного вірусу [[Іспанський грип|іспанського грипу]]]]
Чисельність [[Індіанці|корінного населення Америки]] сильно зменшилась внаслідок заразних захворювань, зокрема, [[Натуральна віспа|віспи]], що їх завезли в Америку європейські колонізатори. За деякими оцінками, іноземні хвороби після прибуття [[Христофор Колумб|Колумба]] в Америку, вбили близько 70&nbsp;% від всього корінного населення. Збитки, завдані цими хворобами аборигенам, допомогли європейцям витіснити і підкорити їх<ref>
* {{стаття |заголовок=The British, the Indians, and smallpox: what actually happened at Fort Pitt in 1763? |видання=Pa Hist |том=67 |номер=3 |сторінки=427—441 |pmid=17216901 |посилання=http://ojs.libraries.psu.edu/index.php/phj/article/download/25644/25413 |accessdate=2008-09-16 |мова=en |тип=journal |автор=Ranlet P. |рік=2000}}
* {{стаття |заголовок="Lo! The poor Indian!" colonial responses to the 1862–63 smallpox epidemic in British Columbia and Vancouver Island |видання=Can Bull Med Hist |том=23 |номер=2 |сторінки=541—560 |pmid=17214129 |accessdate=2008-09-16 |мова=en |тип=journal |автор=Van Rijn K. |рік=2006}}
* {{стаття |заголовок=Smallpox and the Native American |видання=Am. J. Med. Sci. |том=323 |номер=4 |сторінки=216—222 |pmid=12003378 |doi=10.1097/00000441-200204000-00009 |мова=und |автор=Patterson K. B., Runge T. |рік=2002}}
* {{стаття |заголовок=The major epidemic infections: a gift from the Old World to the New? |видання=Panminerva Med |том=41 |номер=1 |сторінки=78—84 |pmid=10230264 |мова=en |тип=journal |автор=Sessa R., Palagiano C., Scifoni M. G., di Pietro M., Del Piano M. |рік=1999}}
* {{стаття |заголовок=The role of epidemic infectious diseases in the discovery of America |видання=Allergy Proc |том=13 |номер=5 |сторінки=225—232 |pmid=1483570 |посилання=http://openurl.ingenta.com/content/nlm?genre=article&issn=1088-5412&volume=13&issue=5&spage=225&aulast=Bianchine |accessdate=2008-09-16 |doi=10.2500/108854192778817040 |мова=en |тип=journal |автор=Bianchine P. J., Russo T. A. |рік=1992}}
* {{стаття |заголовок=Smallpox and American Indian; Depopulation in Colonial New York |видання=N Y State J Med |том=79 |номер=12 |сторінки=1945—1949 |pmid=390434 |мова=en |тип=journal |автор=Hauptman L. M. |рік=1979}}
* {{стаття |заголовок=Smallpox decimates the Tlingit (1787) |видання=Alaska Med |том=30 |номер=3 |сторінки=109|pmid=3041871 |accessdate=2008-09-16 |мова=und |автор=Fortuine R. |рік=1988}}</ref>.

Пандемія&nbsp;— це епідемія світового масштабу. Епідемія [[Іспанський грип|іспанського грипу]] 1918 року, що тривала до 1919 року, належить до 5-ї категорії пандемій [[Віруси грипу|вірусу грипу]]. Її спричинив надзвичайно агресивний і смертоносний [[вірус грипу A]]. Його жертвами часто ставали здорові дорослі люди, на відміну від більшості спалахів грипу, які вражали переважно дітей і підлітків, людей старшого покоління та інших ослаблених людей{{Sfn|Collier|1998|сторінки=409—415}}. За старими оцінками, іспанський грип забрав 40-50 [[Мільйон|млн]] життів<ref name="Patterson1">{{Стаття|видання=Bull Hist Med.|номер=1|сторінки=4—21|мова=en|тип=journal|автор=Patterson K. D., Pyle G. F.|рік=1991}}</ref>, а за сучасними оцінками ця цифра наближається до 100&nbsp;млн, тобто 5&nbsp;% тодішнього населення Землі<ref name="pmid11875246">{{Стаття|видання=Bull Hist Med|номер=1|сторінки=105—115|мова=en|тип=journal|автор=Johnson N. P., Mueller J.|рік=2002}}</ref>.

Більшість дослідників вважають, що ВІЛ з'явився в [[Субсахарська Африка|Субсахарській Африці]] у XX столітті<ref name="Gao">{{Стаття|видання=Nature|сторінки=436—441|номер=6718|мова=en|тип=journal|автор=Gao F., Bailes E., Robertson D. L., et al.|рік=1999|archivedate=2005-02-23}}</ref>. Нині епідемія СНІД має масштаб пандемії. За оцінками, нині 38,6 мільйонів людей на землі заражені ВІЛ{{Sfn|Shors|2008|с=447}}. За оцінками [[Об'єднана програма Організації Об'єднаних Націй з ВІЛ/СНІД|Об'єднаної програми Організації Об'єднаних Націй з ВІЛ/СНІД]] та [[Всесвітня організація охорони здоров'я|Всесвітньої організації охорони здоров'я]], від СНІДу (останньої стадії ВІЛ-інфекції) померло понад 25 мільйонів осіб з моменту реєстрації першого випадку захворювання 5 червня 1981 року, що робить його однією з найбільш руйнівних епідемій за всю документовану історію. 2007 року зареєстровано 2,7&nbsp;млн випадків зараження ВІЛ і 2&nbsp;млн смертей від пов'язаних з ВІЛ захворювань<ref>{{Cite web|url=http://data.unaids.org/pub/GlobalReport/2008/jc1510_2008_global_report_pp29_62_en.pdf|format=PDF|title=Status of the global HIV epidemic|year=2008|publisher=UNAIDS|accessdate=2008-09-15|archiveurl=https://www.webcitation.org/6EzWjwL57?url=http://data.unaids.org/pub/GlobalReport/2008/jc1510_2008_global_report_pp29_62_en.pdf|archivedate=2013-03-09|deadlink=yes}}</ref>.

Кілька високолетальних вірусних патогенів належать до сімейства філовірусів. Філовіруси є філаментоподібними вірусами, що спричиняють [[Геморагічна гарячка|геморагічну гарячку]], до них також відносять збудника геморагічної гарячки Ебола і {{нп|вірус Марбург|||Marburg virus}}. Вірус Марбург привернув широку увагу преси у квітні 2005 року через спалах в [[Ангола|Анголі]]. Цей спалах тривав з жовтня 2004 року і аж до 2005 року й увійшов в історію як найжахливіша епідемія будь-якої геморагічної гарячки<ref name="pmid16775337">{{Стаття|видання=J. Virol.|номер=13|сторінки=6497—6516|мова=en|тип=journal|автор=Towner J. S., Khristova M. L., Sealy T. K., et al.|рік=2006}}</ref>.
[[Файл:Marburg_virus.jpg|праворуч|міні|[[Вірус Марбург]]]]

=== Злоякісні пухлини ===
Віруси можуть спричиняти [[Злоякісна пухлина|злоякісні новоутворення]] (зокрема, {{нп|Гепатоцелюлярна карцинома|рак печінки||Hepatocellular carcinoma}} або [[Саркома Капоші|саркому Капоші]]) у людини та інших видів, хоча вони виникають лише у незначної частини інфікованих. Пухлинородні віруси належать до різних сімейств; серед них і РНК-, і ДНК-вмісні віруси, тому єдиного типу «[[онковірус]]» не існує (застарілий термін, спочатку застосовуваний до [[Ретровіруси|ретровірусів]], що швидко трансформуються). Розвиток раку визначається багатьма факторами, як-от імунітет хазяїна<ref name="pmid19467474">{{Стаття|видання=[[The Lancet]]|том=9|номер=6|сторінки=347—356|pmid=19467474|doi=10.1016/S1473-3099(09)70108-2|мова=en|тип=journal|автор=Einstein M. H., Schiller J. T., Viscidi R. P., Strickler H. D., Coursaget P., Tan T., Halsey N., Jenkins D.|рік=2009|видавництво=[[Elsevier]]}}</ref> і його [[Мутація|мутації]]<ref name="pmid18812503">{{Стаття|видання=[[Proceedings of the National Academy of Sciences]]|том=105|номер=42|сторінки=16272—16277|pmid=18812503|doi=10.1073/pnas.0806526105|мова=en|тип=journal|автор=Shuda M., Feng H., Kwun H. J., Rosen S. T., Gjoerup O., Moore P. S., Chang Y.|рік=2008|видавництво=[[Національна академія наук США|United States National Academy of Sciences]]}}</ref>. До вірусів, що здатні породити рак у людини, відносять деяких представників [[Вірус папіломи людини|папіломавірусу людини]], вірусу гепатиту B і C, вірусу Епштейна&nbsp;— Барр, герпесвірусу [[Саркома Капоші|саркоми Капоші]] і {{нп|T-лімфотропний вірус людини|людського T-лімфотропного вірусу||Human T-lymphotropic virus}}. Зовсім нещодавно відкритим вірусом раку людини є {{нп|поліомавірус клітин Меркеля|||Merkel cell polyomavirus}}, який у більшості випадків спричинює рідкісну форму [[Рак шкіри|раку шкіри]], званого карциномою клітин Меркеля<ref name="pmid19395876">{{Стаття|видання=Advances in Anatomic Pathology|том=16|номер=3|сторінки=135—144|pmid=19395876|doi=10.1097/PAP.0b013e3181a12f5a|мова=und|автор=Pulitzer M. P., Amin B. D., Busam K. J.|рік=2009}}</ref>. Віруси гепатиту можуть спричинити хронічну вірусну інфекцію, яка призводить до раку печінки<ref>{{Стаття|видання=J. Gastroenterol. Hepatol.|том=22 Suppl 1|сторінки=S108—11|pmid=17567457|doi=10.1111/j.1440-1746.2006.04669.x|мова=en|тип=journal|автор=Koike K.|рік=2007}}</ref><ref>{{Стаття|видання=Cancer Treat. Res.|том=133|сторінки=241—252|pmid=17672044|doi=10.1007/978-0-387-46816-7_9|мова=en|тип=journal|автор=Hu J., Ludgate L.|рік=2007}}</ref>. Зараження людським T-лімфотрофним вірусом може призвести до {{нп|тропічний спастичний параперез|тропічного спастичного параперезу||Tropical spastic paraparesis}} і {{нп|зрілий лейкоз Т-клітин|зрілого лейкозу Т-клітин||Adult T-cell leukemia/lymphoma}}<ref>{{Стаття|видання=Cancer genomics & proteomics|том=4|номер=1|сторінки=21—5|pmid=17726237|мова=en|тип=journal|автор=Bellon M., Nicot C.|рік=2007}}</ref>. Людські папіломавіруси можуть спричиняти [[рак шийки матки]], шкіри, [[Анус людини|ануса]] і [[Рак статевого члена|статевого члена]]<ref>{{Стаття|видання=[[The Lancet]]|том=370|номер=9590|сторінки=890—907|pmid=17826171|doi=10.1016/S0140-6736(07)61416-0|мова=en|автор=Schiffman M., Castle P. E., Jeronimo J., Rodriguez A. C., Wacholder S.|рік=2007|видавництво=[[Elsevier]]}}</ref>. Серед герпесвірусів герпесвірус саркоми Капоші спричиняє саркому Капоші і [[Лімфома|лімфому]] порожнини тіла, [[Вірус Епштейна — Барр|вірус Епштейна&nbsp;— Барр]]&nbsp;— [[Лімфома Беркітта|лімфому Беркітта]], [[лімфогранулематоз]], порушення B-лімфопроліферації та [[Назофарингеальна карцинома|назофарингеальну карциному]]<ref>{{Стаття|видання=Oncogene|том=26|номер=9|сторінки=1297—1305|pmid=17322915|doi=10.1038/sj.onc.1210240|мова=en|тип=journal|автор=Klein E., Kis L. L., Klein G.|рік=2007}}</ref>. Поліомавірус клітин Меркеля близький до вірусу SV40 і поліомавірусів [[Мишеві|мишей]], яких понад 50 років використовували як тваринних моделей для вивчення вірусного раку<ref name="pmid18449881">{{Стаття|видання=International Journal of Cancer. Journal International Du Cancer|том=123|номер=2|сторінки=247—250|pmid=18449881|doi=10.1002/ijc.23620|мова=en|тип=journal|автор=zur Hausen H.|рік=2008}}</ref>.

=== Захисна реакція хазяїна ===
[[Файл:Rotavirus_with_antibody.jpg|праворуч|міні|Два [[ротавірус]]и: правий покритий [[антитіла]]ми, що зупиняють його прикріплення до [[Клітина|клітин]] і зараження їх]]
Першою захисною лінією організму проти вірусу є [[вроджений імунітет]]. До нього належать клітини та інші механізми, що забезпечують неспецифічний захист. Це означає, що клітини вродженого імунітету розпізнають і реагують на патогени загальними способами, однаково щодо всіх патогенів, але, на відміну від [[Набутий імунітет|набутого імунітету]], вроджений імунітет не дає хазяїну тривалого й надійного захисту<ref name="Alberts">{{Книга|видавництво={{Нп3|Garland Science}}|рік=2002|місце=New York and London|isbn=0-8153-3218-1|мова=en|автор=Alberts, Bruce; Alexander Johnson, Julian Lewis, Martin Raff, Keith Roberts, and Peter Walters}}</ref>.

Важливим природним способом захисту організму еукаріотів проти вірусів є [[РНК-інтерференція]]<ref name="pmid17693253">{{Стаття|видання=[[Cell (журнал)|Cell]]|том=130|номер=3|сторінки=413—426|pmid=17693253|doi=10.1016/j.cell.2007.07.039|мова=en|автор=Ding S. W., Voinnet O.|рік=2007|видавництво={{Нп3|Cell Press}}}}</ref>. Стратегія [[Реплікація ДНК|реплікації]] багатьох вірусів передбачає наявність стадії дволанцюгової РНК. Для боротьби з подібними вірусами, клітина має систему неспецифічної деградації одно&nbsp;— і дволанцюгових РНК. Коли подібний вірус проходить у клітину і вивільняє геномну РНК в цитоплазму, білковий комплекс ''[[дайсер]]'' пов'язує і розриває вірусну РНК на короткі фрагменти. Задіюється біохімічний шлях, званий [[RISC (біологія)|RISC]], який руйнує вірусну РНК, і перешкоджає розмноженню вірусу. Ротавіруси здатні уникнути РНК-інтерференції, зберігаючи частину капсиду навіть всередині клітини і випускаючи новостворені мРНК через шпарини у внутрішньому капсиді. Геномна дволанцюгова РНК ж залишається всередині нього<ref name="pmid15579070">{{Стаття|видання=Curr. Pharm. Des.|том=10|номер=30|сторінки=3769—3777|pmid=15579070|doi=10.2174/1381612043382620|мова=en|тип=journal|автор=Patton J. T., Vasquez-Del Carpio R., Spencer E.|рік=2004}}</ref><ref name="pmid15010218">{{Стаття|видання=Virus Res.|том=101|номер=1|сторінки=67—81|pmid=15010218|doi=10.1016/j.virusres.2003.12.007|мова=en|тип=journal|автор=Jayaram H., Estes M. K., Prasad B. V.|рік=2004}}</ref>.

Коли система набутого імунітету у [[Хребетні|хребетних]] стикається з вірусом, вона утворює специфічні [[антитіла]], що приєднуються до вірусу і часто роблять його безпечним. Це називається {{нп|Гуморальний імунітет|гуморальним імунітетом||Humoral immunity}}. Найважливішими є два типи антитіл. Перший, званий {{нп|Іммуноглобуліни класу M|IgM|ru|Иммуноглобулины M}}, дуже ефективно нейтралізує віруси, але його утворюють клітини імунної системи лише протягом кількох тижнів. Синтез другого&nbsp;— [[Імуноглобуліни класу G|IgG]]&nbsp;— триває невизначено довго. Присутність IgM у крові господаря свідчить про наявність гострої інфекції, тоді як IgG свідчить про інфекцію, перенесену в минулому<ref name="pmid8903801">{{Стаття|видання=Baillieres Clin. Gastroenterol.|номер=4|сторінки=689—721|мова=und|автор=Greer S., Alexander G. J.|рік=1995}}</ref>. Саме кількість IgG вимірюють коли тестують на [[Імунітет (медицина)|імунітет]]<ref name="pmid9086126">{{Стаття|видання=J. Infect. Dis.|номер=4|сторінки=749—755|мова=en|тип=journal|автор=Matter L., Kogelschatz K., Germann D.|рік=1997}}</ref>. Антитіла можуть залишатися ефективним захисним механізмом навіть тоді, коли вірусу вдається пройти в клітину. Клітинний білок [[TRIM21]] може прикріплювати антитіла до поверхні вірусних частинок. Це спричинює подальше руйнування вірусної частинки ферментами клітинної [[Протеасома|протеасомної]] системи<ref name="pmid21045130">{{Стаття|видання=[[Proceedings of the National Academy of Sciences]]|номер=46|сторінки=19985—19990|мова=en|тип=journal|автор=Mallery D. L., McEwan W. A., Bidgood S. R., Towers G. J., Johnson C. M., James L. C.|місяць=11|рік=2010|видавництво=[[Національна академія наук США|United States National Academy of Sciences]]}}</ref>.

Другий захисний механізм хребетних проти вірусів називається [[Клітинний імунітет|клітинним імунітетом]] і включає імунні клітини, відомі як [[T-лімфоцити]]. Клітини тіла постійно несуть короткі фрагменти власних білків на своїх поверхнях, і, якщо Т-лімфоцити розпізнають тут підозрілі вірусні фрагменти, клітина-хазяїн руйнується клітинами, що називаються [[Т-кілер]]ами, і починається утворення специфічних до вірусу T-лімфоцитів. Такі клітини, як [[макрофаги]], спеціалізуються на {{нп|Презентація антигену|презентації антигенів||Antigen presentation}}<ref name="pmid17725500">{{Стаття|title=Novel functions of B cells|видання=Crit. Rev. Immunol.|номер=2|сторінки=141—151|мова=und|автор=Cascalho M., Platt J. L.|date=2007}}</ref>.

Важливою захисною реакцією хазяїна є вироблення [[Інтерферони|інтерферону]]. Інтерферон&nbsp;— це білок. Його роль в імунітеті&nbsp;— комплексна, зрештою він зупиняє вірус, припиняючи утворення нових вірусів ураженими клітинами, вбиваючи їх та їхніх близьких сусідів<ref name="pmid11256746">{{Стаття|title=Interferon activation and innate immunity|видання=Rev Immunogenet|номер=3|сторінки=374—386|мова=und|автор=Le Page C., Génin P., Baines M. G., Hiscott J.|date=2000}}</ref>. З убитих вірусом клітин у навколишнє середовище попадає деяка кількість фрагментів двониткової РНК. На поверхні клітин існують білкові рецептори, які впізнають такий РНК і передають сигнал про таку взаємодію у ядро, де депресується структурний ген інтерферону{{джерело}}.

Не проти всіх вірусів утворюється така захисна імунна відповідь. ВІЛ вдається уникнути імунної відповіді, постійно змінюючи послідовність амінокислот поверхневих білків віріона. Такі стійкі віруси проскочують повз імунну систему, ізолюючись від імунних клітин, блокуючи презентацію антигенів, завдяки стійкості до [[Цитокіни|цитокінів]], ухиляючись від [[Природні кілери|природних кілерів]], зупиняючи [[апоптоз]] клітин-господарів, а також за рахунок [[Антигенна мінливість|антигенної мінливості]]<ref>{{Стаття|author=Maurice R. Hilleman|title=Strategies and mechanisms for host and pathogen survival in acute and persistent viral infections|url=http://www.pnas.org/cgi/doi/10.1073/pnas.0404758101|видання=[[Proceedings of the National Academy of Sciences]]|рік=2004-10-05|випуск=suppl 2|сторінки=14560—14566|мова=en|publisher=[[Національна академія наук США|National Academy of Sciences]]}}</ref>. Інші віруси, звані [[Нейротропна вірус|нейротропними вірусами]], поширюються серед [[Нейрон|нервових клітин]], тобто там, де імунна система не в змозі дістатися до них{{джерело}}.

=== Профілактика й лікування ===
Оскільки віруси використовують для розмноження природні [[Обмін речовин|метаболічні шляхи]] клітин-господарів, то їх складно знищити без застосування препаратів, токсичних для самих клітин-господарів. Найефективнішими медичними заходами проти вірусних інфекцій є [[Вакцинація|вакцинації]], що створюють імунітет до інфекції, і [[противірусні препарати]], що вибірково [[Інгібітор|інгібують]] реплікацію вірусів.

==== Вакцини ====
{{main|Вакцини}}
Вакцинація є дешевим і ефективним способом запобігання вірусних інфекцій. Вакцини для запобігання вірусних інфекцій застосовували ще задовго до відкриття самих вірусів. Їх застосування допомогло різко знизити протікання та смертністю від вірусних інфекцій, як-от [[поліомієліт]], [[кір]], [[Епідемічний паротит|свинка]] і [[краснуха]]<ref name="pmid17068034">{{Стаття|title=Measles in the United Kingdom: can we eradicate it by 2010?|видання=BMJ|номер=7574|сторінки=890—895|url=http://www.bmj.com/content/333/7574/890?tab=responses|мова=en|тип=journal|author=Asaria P., MacMahon E.|рік=2006}}</ref>. З допомогою вакцинації віспу викорінено<ref name="pmid16989262">{{Стаття|title=Mass vaccination and surveillance/containment in the eradication of smallpox|видання=Curr. Top. Microbiol. Immunol.|сторінки=17—29|мова=en|тип=journal|author=Lane J. M.|рік=2006}}</ref>. За допомогою вакцин можна запобігти понад 30 вірусних інфекцій у людини<ref name="pmid16364754">{{Стаття|title=New viral vaccines|видання=Virology|номер=1|сторінки=240—249|мова=und|author=Arvin A. M., Greenberg H. B.|рік=2006}}</ref>, а ще більше вакцин використовують для запобігання вірусних захворювань тварин<ref name="pmid17892169">{{Стаття|title=Conclusions—future trends in veterinary vaccinology|видання=Rev.&nbsp;– Off. Int. Epizoot.|номер=2|сторінки=489—494|мова=en|тип=journal|author=Pastoret P. P., Schudel A. A., Lombard M.|рік=2007}}</ref>. Вакцини можуть містити ослаблені й убиті віруси, а також вірусні білки ([[антиген]]и)<ref name="pmid16494719">{{Стаття|title=Making better influenza virus vaccines?|видання=Emerging Infect. Dis.|номер=1|сторінки=61—5|url=http://wwwnc.cdc.gov/eid/article/12/1/05-1043_article.htm|мова=und|author=Palese P.|рік=2006}}</ref>. Живі вакцини містять ослаблені форми вірусів, які не спричинюють хвороби, але породжують імунну відповідь. Такі віруси називають атенуйованими. Живі вакцини можуть становити небезпеку для людей зі слабким імунітетом (тобто мають [[імунодефіцит]]), бо навіть ослаблений вірус у них може спричинити вихідне захворювання<ref name="pmid1090805">{{Стаття|title=Live attenuated versus killed virus vaccines|видання=Monographs in allergy|сторінки=155—176|мова=und|author=Thomssen R.|рік=1975}}</ref>. Для виробництва т.&nbsp;зв. субодиничних вакцин використовують [[Біотехнологія|біотехнології]] та [[Генетична інженерія|генетичну інженерію]]. У таких вакцинах використовують тільки капсидні білки вірусів. Прикладом таких вакцин є вакцина проти вірусу гепатиту B<ref name="pmid3018891">{{Стаття|title=Development of vaccines against hepatitis A and hepatitis B|видання=Rev. Infect. Dis.|номер=4|сторінки=591—598|мова=en|тип=journal|author=McLean A. A.|рік=1986}}</ref>. Субодиничні вакцини нешкідливі для людей з імунодефіцитом, тому що вони не можуть спричинити захворювання<ref name="pmid16221073">{{Стаття|title=Vaccination of the immunocompromised child|видання=Expert review of vaccines|номер=5|сторінки=725—738|мова=und|author=Casswall T. H., Fischler B.|рік=2005}}</ref>. {{нп|Вакцина проти жовтої гарячки|||Yellow fever vaccine}}, що містить ослаблений штам 17D, мабуть, є найбільш ефективною та безпечною з будь-коли створених вакцин<ref name="pmid18564013">{{Стаття|title=Yellow fever vaccines and international travelers|видання=Expert Rev Vaccines|номер=5|сторінки=579—587|мова=und|author=Barnett E. D., Wilder-Smith A., Wilson M. E.|рік=2008}}</ref>.

==== Противірусні препарати ====
{{main|Противірусні препарати}}
[[Файл:Guanosin.svg|праворуч|міні|[[Нуклеозид|Гуанозин]]]]
[[Файл:Aciclovir.svg|праворуч|міні|{{нп|Нуклеозидний аналог|||Nucleoside analogue}} гуанозину&nbsp;— [[ацикловір]]]]
[[Противірусні препарати]] часто є аналогами [[нуклеозид]]ів. Вони вбудовуються в геном вірусу під час реплікації, і на цьому життєвий цикл вірусу зупиняється, оскільки новосинтезована ДНК недіяльна. Це викликано тим, що в аналогів відсутні [[Гідроксильна група|гідроксильні групи]], які разом з атомами [[фосфор]]у з'єднуються і формують жорсткий «кістяк» молекули ДНК. Це називається ланцюговою термінацією ДНК<ref name="pmid15592828">{{Стаття|видання=Appl. Microbiol. Biotechnol.|номер=6|сторінки=612—621|мова=en|тип=journal|автор=Magden J., Kääriäinen L., Ahola T.|рік=2005}}</ref>. Приклади аналогів нуклеозидів&nbsp;— [[ацикловір]], що застосовується проти інфекцій, які спричинюють вірус простого герпесу, і [[ламівудин]] (проти ВІЛ та вірусу гепатиту B). Ацикловір&nbsp;— один з найстаріших і найчастіше призначуваних противірусних препаратів<ref name="pmid6355051">{{Стаття|видання=J. Antimicrob. Chemother.|сторінки=51—9|мова=en|тип=journal|автор=Mindel A., Sutherland S.|рік=1983}}</ref>.

Інші застосовувані противірусні препарати мають мішенню різні стадії життєвого циклу вірусів. ВІЛ, щоб стати повністю заразним, потребує [[Протеаза|протеолітичного ферменту]], відомого як {{нп|ВІЛ-1 протеаза|||HIV-1 protease}}. На підставі цього розроблено великий клас препаратів, званих {{нп|Інгібітор протеази (фармакологія)|інгібіторами протеази||Protease inhibitor (pharmacology)}}, що інактивують цей фермент.

Гепатит C спричиняється РНК-вмісним вірусом. У 80&nbsp;% інфікованих людей інфекція має хронічний характер, і без лікування вони залишаться зараженими до кінця своїх днів. Однак на початку XXI століття застосовують ефективні ліки, що складаються з нуклеозидного аналога [[рибавірин]]у, комбінованого з [[Інтерферони|інтерфероном]]<ref name="pmid17927615">{{Стаття|видання=J. Viral Hepat.|том=14|номер=11|сторінки=788—796|pmid=17927615|doi=10.1111/j.1365-2893.2007.00871.x|мова=en|тип=journal|автор=Witthöft T., Möller B., Wiedmann K. H., et al.|рік=2007}}</ref>. Для лікування хронічних носіїв гепатиту B розроблено схоже лікування з використанням ламівудину<ref name="pmid17919229">{{Стаття|видання=Liver Int.|том=27|номер=9|сторінки=1185—1193|pmid=17919229|doi=10.1111/j.1478-3231.2007.01580.x|мова=en|тип=journal|автор=Rudin D., Shah S. M., Kiss A., Wetz R. V., Sottile V. M.|рік=2007}}</ref>.

== Вірусні захворювання у різних організмів ==
Віруси вражають усе клітинне життя, але, попри повсюдне поширення вірусів, кожен вид клітинних організмів має свою низку вірусів, що вражають, часто тільки цей вид{{Sfn|Dimmock|2007|с=3}}. Деякі віруси, звані {{нп|Віруси-сателіти|сателітами|ru|Вирусы-сателлиты}}, можуть розмножуватися лише в клітинах, вже заражених іншим вірусом<ref name="pmid18690211">{{Стаття|видання=[[Nature]]|номер=7209|сторінки=100—104|мова=en|тип=journal|автор=La Scola B., Desnues C., Pagnier I., Robert C., Barrassi L., Fournous G., Merchat M., Suzan-Monti M., Forterre P., Koonin E., Raoult D.|рік=2008}}</ref>.

=== Віруси тварин ===
У тварин вірусні інфекції породжують {{нп|Імунна відповідь|імунну відповідь||Immune response}}, яка найчастіше призводить до знищення хвороботворного вірусу. Імунну відповідь також можна спричинити вакцинами, що дають діяльний [[набутий імунітет]] проти саме цієї вірусної інфекції. Однак деякі віруси, зокрема ВІЛ і збудники [[Вірусні гепатити|вірусних гепатитів]], здатні проскочити повз імунну відповідь, породжуючи хронічну хворобу. [[Антибіотики]] не діють на віруси, проте було розроблено декілька противірусних препаратів (див. вище).

Віруси є важливими патогенами домашньої худоби. Вони спричиняють, наприклад, [[ящур]] і {{нп|Синій язик|«синій язик»||Bluetongue disease}}<ref name="pmid18035428">{{Стаття|видання=Antiviral Res.|номер=1|сторінки=170—178|мова=en|тип=journal|автор=Goris N., Vandenbussche F., De Clercq K.|рік=2008}}</ref>. Домашні тварини, приміром, коти, собаки і коні, якщо їх не вакцинувати, є чутливими до серйозних вірусних хвороб. {{нп|Собачий парвовірус|||Canine parvovirus}}&nbsp;— це маленький ДНК-вмісний вірус, що часто вбиває цуценят<ref>{{Стаття|видання=J. Vet. Med. B Infect. Dis. Vet. Public Health|номер=7—8|сторінки=303—311|мова=en|тип=journal|автор=Carmichael L.|рік=2005}}</ref>. Однак більшість вірусів нешкідливо співіснують зі своїми хазяями, без жодних ознак або симптомів хвороби{{Sfn|Dimmock|2007|с=4}}.

==== Віруси безхребетних ====
На частку [[Безхребетні|безхребетних]] припадає близько 80&nbsp;% всіх відомих видів тварин, тому немає нічого дивного в тому, що вони приховують у собі величезну кількість вірусів різних типів. Найбільш вивчені віруси, що вражають [[Комахи|комах]], але навіть тут доступна про них інформація має фрагментарний характер. Втім, останнім часом описано вірусні захворювання і в інших безхребетних. Ці віруси й далі маловивчені, і деякі повідомлення про відкриття слід приймати обережно, поки вірусна природа цих хвороб не буде остаточно доведена. Крім того, необхідно також перевірити інфективність ізольованих вірусів щодо неінфікованих господарів того ж виду, у якого ці віруси виявлено<ref>{{Cite web|last=Tinsley T. W., Harrap K. A.|date=|url=https://link.springer.com/chapter/10.1007/978-1-4684-2724-0_1|title=Viruses of Invertebrates|language=en|publisher=|accessdate=2013-02-27}}</ref>.

Нині виділено окреме сімейство вірусів, що вражають головним чином членистоногих, особливо комах, які живуть у водних і вологих середовищах: {{нп|іридовіруси|||Iridoviridae}}, від {{lang-en|Invertebrate iridescent viruses}}&nbsp;— «веселкові віруси безхребетних»; такого кольору зразки уражених комах). Це [[ікосаедр]]ичні частинки діаметром 120—180 [[Нанометр|нм]], що містять внутрішню [[Ліпіди|ліпідну]] мембрану і [[геном]] у вигляді дволанцюгової [[Дезоксирибонуклеїнова кислота|ДНК]], що містить 130—210 тис. пар [[Нуклеотиди|нуклеотидів]]<ref>{{Cite web|last=|date=|url=http://www.trevorwilliams.info/Iridovirus.htm|title=Invertebrate iridescent viruses (Iridoviridae)|language=en|publisher=|accessdate=2013-02-27}}</ref>.

Інші віруси, що вражають комах: сімейство ''[[Baculoviridae]]'', підродина ''[[Entomopoxvirinae]]'' сімейства ''[[Поксвіруси]]'', рід ''[[Densovirus]]'' сімейства ''[[Parvoviridae]]'', деякі віруси сімейства ''[[Рабдовіруси]]'', ''[[Реовіруси]]'', ''[[Пікорнавірус]]''<ref>{{Cite web|last=|date=|url=http://humbio.ru/humbio/sol_vir/00004074.htm#00006c1c.htm|title=Вирусы беспозвоночных|language=ru|publisher=|accessdate=2013-02-27}}</ref>.

Як і всі безхребетні, [[Бджола медоносна|медоносна бджола]] чутлива до багатьох вірусних інфекцій<ref>{{Стаття|title=Multiple virus infections in the honey bee and genome divergence of honey bee viruses|видання=Journal of Invertebrate Pathology|номер=2—3|сторінки=84—93|мова=en|тип=journal|author=Chen Y. P., Zhao Y., Hammond J., Hsu H., Evans J. D., Feldlaufer M. F.}}</ref>.

=== Віруси рослин ===
[[Файл:Pepper_mild_mottle_virus.png|праворуч|міні|[[Овочевий перець|Перці]], уражені вірусом плямистості]]
Існує багато типів вірусів [[Рослини|рослин]]. Часто вони спричиняють зниження [[врожай]]ності, завдаючи значних збитків сільському господарству, тому контроль таких вірусів є дуже важливим з економічного погляду<ref>Rybicki EP (2015) «A Top Ten list for economically important plant viruses», Archives of Virology 160:17-20</ref>. Віруси рослин часто поширюються від рослини до рослини організмами, відомими як [[Вектор (біологія)|переносники]]. Зазвичай це комахи, але ними можуть бути також гриби, черви-[[нематоди]] і [[одноклітинні організми]]. Якщо контроль вірусу рослин визнають економічно вигідним, наприклад, у випадку багаторічних фруктових дерев, зусилля спрямовують на усунення переносників або альтернативних господарів, наприклад, бур'янів{{Sfn|Shors|2008|с=584}}. Віруси рослин не можуть вражати людину та інших тварин, бо вони можуть розмножуватися лише у живих рослинних клітинах{{Sfn|Shors|2008|сторінки=562—587}}.

Рослини мають складні та ефективні механізми захисту від вірусів. Найефективнішим механізмом є наявність так званого гена стійкості (R від {{lang-en|resistance}}&nbsp;— «стійкість»). Кожен R-ген відповідає за стійкість до окремого вірусу і спричинює загибель клітин, сусідніх з ураженої, що неозброєним оком видно як велика пляма. Це зупиняє розвиток хвороби внаслідок зупинки поширення вірусу<ref>{{Стаття|видання=[[Proceedings of the National Academy of Sciences]]|номер=26|сторінки=14789—14794|мова=en|тип=journal|автор=Dinesh-Kumar S. P., Tham Wai-Hong, Baker B. J.|рік=2000|видавництво=[[Національна академія наук США|National Academy of Sciences]]}}</ref>. Іншим ефективним методом є [[РНК-інтерференція]]{{Sfn|Shors|2008|сторінки=573—576}}. Уражені вірусом рослини часто починають виробляти природні противірусні речовини, як-от [[саліцилова кислота]], [[Оксид азоту(II)|оксид азоту]] та [[активні форми кисню]]<ref>{{Стаття|видання=Nat. Rev. Microbiol|номер=10|сторінки=789—798|мова=und|автор=Soosaar J. L., Burch-Smith T. M., Dinesh-Kumar S. P.|рік=2005}}</ref>.

Віруси рослин і створені на їх основі вірусоподібні частинки (VLPs) знайшли застосування в [[Біотехнологія|біотехнології]] та [[нанотехнології]]. Капсиди більшості вірусів рослин мають просту і стійку структуру, і вірусні частинки можуть вироблятися у величезних кількостях як ураженою рослиною, так і різними гетерологічними системами. Віруси рослин можуть змінюватися хімічно і генетично, оточуючи оболонкою чужорідні частинки, а також здатні вбудовуватися в надмолекулярні структури, що вможливлює їх застосування в біотехнологіях<ref name="LomonossoffGP">{{Книга|частина=Virus Particles and the Uses of Such Particles in Bio- and Nanotechnology|рік=2011|видавництво={{Нп3|Caister Academic Press}}|isbn=978-1-904455-75-2|мова=und|автор=Lomonossoff G. P.}}</ref>.

=== Віруси грибів ===
Віруси грибів називають ''міковірусами''. Нині віруси виділено в 73 видів з 57 родів, що належать до 5 класів<ref name="Humbio">{{Cite web|last=|date=|url=http://humbio.ru/humbio/sol_vir/0000554a.htm|title=Вирусы грибов|language=ru|publisher=|accessdate=2013-02-27}}</ref>, але, імовірно, у нешкідливому стані віруси існують у більшості грибів. Загалом ці віруси мають вигляд круглих частинок діаметром 30-45 нм, що складаються з багатьох субодиниць єдиного білка, складених навколо геному представленого дволанцюговою [[РНК]]. Зазвичай, віруси грибів відносно нешкідливі. Деякі грибні штами можуть вражатися багатьма вірусами, але більшість міковірусів тісно пов'язані зі своїм єдиним хазяїном, від якого передаються його нащадкам. Над класифікацією вірусів грибів нині працює спеціально створений відділ у складі [[Міжнародний комітет з таксономії вірусів|ICTV]]. Нині він визнає 3 сімейства вірусів грибів, а найбільш вивчені міковіруси належать до сімейства ''[[Totiviridae]]''<ref>{{Cite web|last=|date=|url=http://www.answers.com/topic/fungal-virus|title=McGraw-Hill Science & Technology Encyclopedia: Fungal virus|language=en|publisher=|accessdate=2013-02-27}}</ref>

Встановлено, що антивірусна активність [[пеніцилін]]ових грибів зумовлена індукцією [[Інтерферони|інтерферону]] дволанцюгової РНК від вірусів, що вражають гриби<ref name="Humbio">{{Cite web|last=|date=|url=http://humbio.ru/humbio/sol_vir/0000554a.htm|title=Вирусы грибов|language=ru|publisher=|accessdate=2013-02-27}}</ref>.

Якщо ж вірус, потрапляючи в гриб, проявляє свою [[вірулентність]], то реакція гриба на це може бути різною: зниження або підвищення вірулентності у патогенних видів, дегенерація [[Грибниця|грибниці]] та [[Плодове тіло|плодових тіл]], зміна забарвлення, придушення [[спороношення]]. Некапсидовані вірусні РНК передаються через [[анастомоз]]и незалежно від [[Мітохондрія|мітохондрій]].

Вірусні захворювання можуть завдавати шкоди грибівничим підприємствам, наприклад, спричинити порудіння плодових тіл [[Печериця садова|печериці]], зміну забарвлення у [[Гриб зимовий|зимового опенька]], що знижує їх комерційну цінність. Віруси, що породжують гіповірулентність грибів-патогенів, можна використовувати для боротьби із захворюваннями рослин<ref>{{Книга|автор=Дьяков Ю. Т., Шнырева А. В., Сергеев А. Ю.|місце=М.|видавництво=изд. центр «Академия»|рік=2005|сторінок=304|сторінки=57—58|isbn=5-7695-2174-0}}</ref><ref>{{Книга|автор=Белякова Г. А., Дьяков Ю. Т., Тарасов К. Л.|місце=М.|видавництво=изд. центр «Академия»|рік=2006|сторінок=320|сторінки=73|isbn=5-7695-2731-5}}</ref>.

=== Віруси протистів ===
До вірусів [[Протисти|протистів]] відносять віруси, що вражають одноклітинних [[Еукаріоти|еукаріотів]], не включених у царство [[тварини]], [[рослини]] або [[гриби]]. Деякі з відомих нині вірусів протистів<ref>{{Cite web|last=|date=|url=http://www.isvm.org/voms/tiki-index.php?page=Protist+Viruses|title=International Society for Viruses of Microorganisms: Protist Viruses|language=en|publisher=|accessdate=2013-02-28}}{{Недоступне посилання|date=Вересень 2018|bot=InternetArchiveBot}}</ref>:
{| class="wikitable"
!Назва вірусу (рід)
!Систематичне положення<br/>(сімейство)
!Уражений протист
|-
|''Dinornavirus''
|''Alvernaviridae''
|''Heterocapsa circularisquama''
|-
|''Endornavirus''
|''Endornaviridae''
|''[[Фітофтора]]''
|-
|''Labyrnavirus''
|''Labyrnaviridae''
|''Aurantiochytrium''
|-
|''Marnavirus''
|''Marnaviridae''
|''Heterosigma akashiwo''
|-
|''Marseillevirus''
|''Marseilleviridae''
|''[[Амеба]]''
|-
|''[[Мімівірус]]''
|''Mimiviridae''
|''Acanthamoeba polyphaga''
|-
|''Chlorovirus''
|''Phycodnaviridae''
|''Paramecium bursaria''
|-
|''Coccolithovirus''
|''Phycodnaviridae''
|''Emiliania huxleyi''
|-
|''Prasinovirus''
|''Phycodnaviridae''
|''Micromonas pusilla''
|-
|''Prymnesiovirus''
|''Phycodnaviridae''
|''Chrysochromulina brevifilum''
|-
|''Raphidovirus''
|''Phycodnaviridae''
|''Heterosigma akashiwo''
|-
|''Cryspovirus''
|''Partitiviridae''
|''Cryptosporidium parvum''
|-
|''Hemivirus''
|''Pseudoviridae''
|''Volvox carteri''
|-
|''Pseudovirus''
|''Pseudoviridae''
|''[[Physarum polycephalum]]''
|-
|''Mimoreovirus''
|''[[Реовіруси]]''
|''Micromonas pusilla''
|-
|''Giardiavirus''
|''Totiviridae''
|''Giardia lamblia''
|-
|''Leishmaniavirus''
|''Totiviridae''
|''[[Лейшманія]]''
|-
|''Trichomonasvirus''
|''Totiviridae''
|''[[Трихомонада вагінальна]]''
|-
|''Bacilladnavirus''
|Не визначено
|''Chaetoceros salsugineum''<br/>
''Rhizosolenia setigera''
|-
|''Dinodnavirus''
|Не визначено
|''Heterocapsa circularisquama''
|-
|''Rhizidiovirus''
|Не визначено
|''Rhizidiomyces''
|}
Багато вірусів найпростіших мають незвичайно великі розміри. Наприклад, геном ''[[Marseillevirus]]'', вперше виділений з [[Амеба|амеби]], має [[геном]] розміром 368 КБ, а ''[[Mamavirus]]'', що вражає протиста ''[[Acanthamoeba]]'', за розміром перевершує навіть [[мімівірус]] (а його [[капсид]] сягає близько 500 [[Нанометр|нм]] в діаметрі) та деякі [[бактерії]]. Також до гігантських вірусів належить вірус, що вражає поширеного морського протиста ''[[Cafeteria roenbergensis]]'' ({{lang-en|Cafeteria roenbergensis virus, CroV}})<ref>{{Стаття|автор=Philippe Colson, Gregory Gimenez, Mickaël Boyer, Ghislain Fournous, Didier Raoult.|мова=en|видання=|тип=|рік=|том=|номер=|сторінки=|doi=|issn=}}</ref>.

=== Віруси бактерій ===
[[Файл:Phage.jpg|праворуч|міні|Електронна мікрофотографія безлічі бактеріофагів, що прикріплюються до бактеріальної [[Клітинна стінка|клітинної стінки]]]]
Бактеріофаги є поширеною й різноманітною групою вірусів, що чисельніша у водних середовищах проживання&nbsp;— в океанах цих вірусів у понад 10 разів більше, ніж [[Бактерії|бактерій]]<ref>{{Стаття|видання=Microbiol. Mol. Biol. Rev.|номер=1|сторінки=69—114|мова=und|автор=Wommack K. E., Colwell R. R.|рік=2000}}</ref>, досягаючи чисельності в 250&nbsp;млн вірусів на мілілітр морської води<ref>{{Стаття|видання=Nature|номер=6233|сторінки=467—468|мова=en|тип=journal|автор=Bergh O., Børsheim K. Y., Bratbak G., Heldal M.|рік=1989}}</ref>. Ці віруси вражають специфічні для кожної групи бактерії, зв'язуючись з [[Рецептор (білок)|клітинними рецепторами]] на поверхні клітини і потім проходячи всередину неї. Протягом короткого проміжку часу (іноді лічених хвилин) бактеріальна [[Полімерази|полімераза]] починає [[Трансляція (біологія)|транслювати]] вірусну [[Матрична рибонуклеїнова кислота|мРНК]] в білки. Ці білки або входять до складу віріонів, що накопичуються всередині клітини, або є допоміжними білками, що допомагають складанню нових віріонів, або спричинюють [[лізис]] клітини. Вірусні ферменти спричинюють руйнування [[Клітинна мембрана|клітинної мембрани]], і, як у випадку [[Enterobacteria phage T4|фага Т4]], лише через 20 хвилин після проникнення в клітину виникають понад триста бактеріофагів{{Sfn|Shors|2008|сторінки=595—597}}.

Головним механізмом захисту бактеріальних клітин від бактеріофагів є утворення ферментів, що руйнують чужорідну [[Дезоксирибонуклеїнова кислота|ДНК]]. Ці ферменти, звані [[Ендонуклеази рестрикції|ендонуклеазами рестрикції]], «розрізають» вірусну ДНК, впорснуту всередину клітини<ref>{{Стаття|видання={{Нп3|Microbiology and Molecular Biology Reviews}}|том=57|номер=2|сторінки=434—450|pmid=8336674|мова=en|автор=Bickle T. A., Krüger D. H.|число=1|місяць=6|рік=1993|видавництво={{Нп3|American Society for Microbiology}}}}</ref>. Бактерії також використовують систему, звану [[CRISPR]], яка зберігає інформацію про геноми вірусів, з якими бактерія стикалася раніше, і це дозволяє клітині блокувати реплікацію вірусу за допомогою [[РНК-інтерференція|інтерференції РНК]]<ref>{{Стаття|видання=Science|том=315|номер=5819|сторінки=1709—1712|pmid=17379808|мова=en|автор=Barrangou R., Fremaux C., Deveau H. et al.|рік=2007}}</ref><ref>{{Стаття|видання=Science|том=321|номер=5891|сторінки=960—964|pmid=18703739|мова=en|автор=Brouns S. J., Jore M. M., Lundgren M., et al.|рік=2008}}</ref>. Ця система забезпечує набутий [[Імунітет (медицина)|імунітет]] бактеріальної клітини.

Бактеріофаги можуть виконувати і корисну для бактерій функцію, приміром, саме бактеріофаг, що заражає [[Corynebacterium diphtheriae|дифтерійні палички]], кодує ген їхнього токсину, потрібного цим бактеріям і такого небезпечного для людини<ref name="NiCh">{{Стаття|автор=[[Жданов, Виктор Михайлович (учёный)|В. М. Жданов]]|видання=[[Наука и человечество]], 1984|місце=М.|видавництво=[[Знание (издательство, Москва)|Знание]]|сторінки=44—55}}</ref>{{Rp|45}}.

=== Віруси архей ===
[[Файл:RT8-4.jpg|праворуч|міні|''[[Sulfolobus]]'', вражений ДНК-вірусом ''[[Sulfolobus tengchongensis spindle-shaped virus 1]]'' (STSV-1).<ref>{{Стаття|видання=J. Virol.|том=79|номер=14|сторінки=8677—8686|pmid=15994761|doi=10.1128/JVI.79.14.8677-8686.2005|мова=en|тип=journal|автор=Xiang X., Chen L., Huang X., Luo Y., She Q., Huang L.|рік=2005}}</ref><ref>Robb F., Antranikian G., Grogan D., Driessen A. (Editors) (2007) «Thermophiles: Biology and Technology at High Temperatures», CRC Press, ISBN 978-0849392146, pp. 231—232</ref><ref>{{Cite doi|10.1128/JVI.02941-13}}</ref><ref>{{Cite doi|10.1128/JVI.00612-15}}</ref><ref>«Uneven Distribution of Viruses Suggests Surprising Evolutionary Power», Scientific American </ref> у лівій і нижній частинах світлини видно дві вірусні частинки веретенуватої форми, що відгалужуються від клітини археї. Довжина відрізка&nbsp;— 1 [[Мікрометр|мкм]]]]
Деякі віруси розмножуються всередині [[Археї|архей]]: це дволанцюгові [[ДНК-вмісні віруси]] незвичайної, часом унікальної форми<ref name="Lawrence">{{Стаття|видання=J. Biol. Chem.|том=284|номер=19|сторінки=12599—12603|pmid=19158076|doi=10.1074/jbc.R800078200|мова=en|тип=journal|автор=Lawrence C. M., Menon S., Eilers B. J., et al.|рік=2009}}</ref><ref>{{Стаття|видання=Nat. Rev. Microbiol.|том=4|номер=11|сторінки=837—848|pmid=17041631|doi=10.1038/nrmicro1527|мова=und|автор=Prangishvili D., Forterre P., Garrett R. A.|рік=2006}}</ref>. Найбільш детально вони вивчені у [[Термофіли|термофільних]] архей, зокрема, порядків ''[[Sulfolobaceae|Sulfolobales]]'' і ''[[Thermoproteales]]''<ref>{{Стаття|видання=Biochem. Soc. Trans.|том=32|номер=Pt 2|сторінки=204—208|pmid=15046572|doi=10.1042/BST0320204|мова=en|тип=journal|автор=Prangishvili D., Garrett R.A.|рік=2004}}{{Недоступне посилання|date=Вересень 2018|bot=InternetArchiveBot}}</ref>. Заходами захисту проти цих вірусів можуть бути [[РНК-інтерференція]] від {{нп|повторювані послідовності ДНК|повторюваних послідовностей ДНК||Repeated sequence (DNA)}} в геномах архей, споріднених генам вірусів<ref>{{Стаття|видання=J. Mol. Evol.|том=60|номер=2|сторінки=174—182|pmid=15791728|doi=10.1007/s00239-004-0046-3|мова=en|тип=journal|автор=Mojica F. J., Díez-Villaseñor C., García-Martínez J., Soria E.|рік=2005}}</ref><ref>{{Стаття|видання=Biol. Direct|том=1|сторінки=7|pmid=16545108|doi=10.1186/1745-6150-1-7|мова=en|тип=journal|автор=Makarova K. S., Grishin N. V., Shabalina S. A., Wolf Y. I., Koonin E. V.|рік=2006}}</ref>.

=== Віруси вірусів ===
[[Файл:Sputnik_virofago.jpg|праворуч|міні|[[Mimivirus-dependent virus Sputnik|Вірофаг Супутник]]]]
Під час вивчення вірусних фабрик [[мімівірус]]у виявлено, що на них збираються невеликі віріони й іншого вірусу, якого назвали [[Mimivirus-dependent virus Sputnik|Супутником]]<ref name="LaScola2008">{{Стаття|автор=La Scola B., Desnues C., Pagnier I., Robert C., Barrassi L., Fournous G., Merchat M., Suzan-Monti M., Forterre P., Koonin E., Raoult D.|видання=Nature|рік=2008|випуск=7209|сторінки=100—104|мова=en}}</ref>. Супутник, найімовірніше, сам не здатен заражати клітини амеб (які є хазяями мімівірусу) і розмножуватися в них, але може робити це спільно з мама&nbsp;— або мімівірусом, що класифікує його як [[Віруси-сателіти|вірус-сателіт]]. Супутник став першим відомим вірусом-сателітом, що містить дволанцюгову ДНК і розмножується в еукаріотичних клітинах. Однак автори роботи пропонують розглядати його не просто як сателіт, а як вірофаг (вірус вірусу) за аналогією з [[Бактеріофаги|бактеріофагами]] (вірусами бактерій)<ref name="NatureNews">{{Cite web|url=http://www.nature.com/news/2008/080806/full/454677a.html|title='Virophage' suggests viruses are alive|last=Helen Pearson|date=2008|accessdate=2013-02-02|archiveurl=https://www.webcitation.org/6EL54FaU5?url=http://www.nature.com/news/2008/080806/full/454677a.html|archivedate=2013-02-10|deadlink=no}}</ref><ref name="Марков">{{Cite web|url=http://elementy.ru/news?newsid=430821|title=Вирусы тоже болеют вирусными заболеваниями|last=Александр Марков|date=2008-09-08|accessdate=2013-02-02|archiveurl=https://www.webcitation.org/6EL55ubrY?url=http://elementy.ru/news?newsid=430821|archivedate=2013-02-10|deadlink=no}}</ref><ref name="Desnues">{{Стаття|автор=Desnues C., Boyer M., Raoult D.|видання=Adv Virus Res|рік=2012|сторінки=63—89}}</ref>. Реплікація і вірусів-сателітів, і вірофагів залежить від іншого вірусу й клітини-хазяїна. Однак для реплікативного циклу вірофагів характерні три унікальні особливості. 1) Відсутня ядерна фаза реплікації. 2) Реплікація вірофагів відбувається у вірусних фабриках гігантських ДНК-вмісних вірусів-господарів. 3) Вірофаги залежать від ферментів, синтезованих вірусами-господарями, але не клітинами-господарями. Таким чином, вірофагів вважають паразитами гігантських ДНК-вмісних вірусів, наприклад, мімівірусів і фікоднавірусів<ref name="Claverie2">{{Стаття|автор=Claverie J. M., Abergel C.|видання=Annu Rev Genet|рік=2009|сторінки=49—66}}</ref><ref>{{Cite pmid|23408616}}</ref>. При цьому синтез капсидних білків вірофагів (як і синтез білків усіх відомих вірусів) повністю залежить від трансляційного апарату клітини-хазяїна<ref>{{Cite pmid|23091035}}</ref>. Хоча суворого доказу ще немає, деякі факти свідчать на користь того, що Супутник справді є вірофагом. Наприклад, у його геномі наявні регуляторні елементи, характерні для мімівірусу і впізнанні його транскрипційним апаратом (послідовності, близькі до пізнього промотора мімівірусу, сигнали поліаденілування). Крім того, наявність Супутника знижує продуктивність розмноження мімівірусу: лізис клітини-хазяїна відбувається із затримкою, і утворюються дефектні віріони мімівірусу.
За даними на 2016 рік, з культивованих клітин було ізольовано п'ять вірофагів. Ще 18 вірофагів описано на основі даних метагеномного аналізу (геноми двох з них майже повністю секвеновано)<ref name="LaScolaInt">{{Стаття|автор=La Scola B., Campocasso A., N'Dong R., Fournous G., Barrassi L., Flaudrops C., Raoult D.|видання=Intervirology|рік=2010|випуск=5|сторінки=344—353}}</ref><ref>{{Cite pmid|27886075}}</ref>.

== Роль вірусів у біосфері ==
Віруси є найпоширенішою за чисельністю формою існування органічної матерії на планеті. Вони відіграють важливу роль у регуляції чисельності популяцій деяких видів живих організмів (наприклад, [[Вірус дикования|вірус дикування]] з періодом у декілька років скорочує чисельність [[Песець|песців]] у кілька разів).

Іноді віруси утворюють з тваринами [[симбіоз]]<ref>{{Cite web|url=http://news.sciencemag.org/sciencenow/2009/02/12-02.html?rss=1|title=ScienceNow — «Ancient Virus Gave Wasps Their Sting»|accessdate=2011-03-26|archiveurl=https://web.archive.org/web/20110415202305/http://news.sciencemag.org/sciencenow/2009/02/12-02.html?rss=1|archivedate=2011-04-15|deadlink=yes}}</ref><ref>[http://elementy.ru/news/431008 Элементы&nbsp;— новости науки: Наездники подавляют иммунную защиту своих жертв при помощи прирученных вирусов]</ref>. Так, наприклад, отрута деяких [[Паразитизм|паразитичних]] [[Оса|ос]] містить структури, звані полі-ДНК-вірусами (''[[Polydnavirus]]'', PDV), які мають вірусне походження.

Однак основна роль вірусів у [[Біосфера|біосфері]] пов'язана з їх діяльністю у водах океанів і морів.

=== Роль у водних екосистемах ===
Віруси&nbsp;— це найпоширеніша форма життя в океані, їх концентрація сягає 10&nbsp;млн вірусів на 1 мм2 поверхні моря<ref>{{Стаття|видання=Annual Review of Marine Science|сторінки=425—448|мова=und|автор=Breitbart M.|рік=2012}}</ref>. Чайна ложка морської води містить близько мільйона вірусів{{Sfn|Shors|2008|с=4}}. Вони необхідні для регуляції прісноводних і морських [[Екосистема|екосистем]]{{Sfn|Shors|2008|с=5}}. Значна частина цих вірусів є [[Бактеріофаги|бактеріофагами]], нешкідливими для рослин і тварин. Вони вражають і руйнують бактерії у водному мікробному співтоваристві, таким чином, беручи участь у важливому процесі кругообігу [[Вуглець|вуглецю]] в морському середовищі. [[Органічні сполуки|Органічні]] молекули, які звільнилися з бактеріальних клітин завдяки вірусам, стимулюють ріст нових бактерій і [[Водорості|водоростей]]{{Sfn|Shors|2008|с=593}}.

Мікроорганізми становлять понад 90&nbsp;% [[Біомаса|біомаси]] в морі. За оцінками, кожен день віруси вбивають близько 20&nbsp;% цієї біомаси, а кількість вірусів в океанах у 15 разів перевищує кількість бактерій і [[Археї|архей]]. Віруси є головними агентами, що спричиняють швидке припинення [[цвітіння вод]]и<ref name="pmid16163346">{{Стаття|видання=Nature|номер=7057|сторінки=356—361|мова=en|автор=Suttle C. A.|рік=2005}}{{Недоступне посилання|date=Вересень 2018|bot=InternetArchiveBot}}</ref>, яке вбиває інше життя в морі<ref>{{Cite web|url=https://www.cdc.gov/nceh/hsb/hab/default.htm|title=Harmful Algal Blooms|last=National Center for Environmental Health|date=2012-07-24|publisher=Centers for disease control and prevention|accessdate=2013-03-08|language=en|archiveurl=https://www.webcitation.org/6FHHpZ27X?url=http://www.cdc.gov/nceh/hsb/hab/default.htm|archivedate=2013-03-21|deadlink=yes}}</ref>, завдяки загибелі водоростей, що спричинюють його. Чисельність вірусів зменшується з віддаленням від берега і зі збільшенням глибини, оскільки там менше організмів-хазяїв<ref name="pmid17853907">{{Стаття|видання=Nature Reviews. Microbiology|номер=10|сторінки=801—812|мова=en|тип=journal|автор=Suttle C. A.|рік=2007}}</ref>.

Значення морських вірусів дуже велике. Регулюючи процес [[фотосинтез]]у, вони відіграють другорядну роль у скороченні кількості [[Діоксид вуглецю|вуглекислого газу]] в атмосфері приблизно на 3 гігатонни вуглецю за рік<ref name="pmid17853907">{{Стаття|видання=Nature Reviews. Microbiology|том=5|номер=10|сторінки=801—812|pmid=17853907|doi=10.1038/nrmicro1750|мова=en|тип=journal|автор=Suttle C. A.|рік=2007}}</ref>.

Як і інші організми, [[морські ссавці]] сприйнятливі до вірусних [[Інфекція|інфекцій]]. У 1988 і 2002 роках тисячі [[Тюлень звичайний|звичайних тюленів]] були вбиті [[Параміксовіруси|параміксовірусом]] ''Phocine distemper virus''<ref>Hall, A. J., Jepson, P. D., Goodman, S. J. & Harkonen, T. «Phocine distemper virus in the North and European Seas&nbsp;— data and models, nature and nurture». Biol. Conserv. 131, 221—229 (2006).</ref>. У [[популяція]]х морських ссавців циркулює безліч інших вірусів, у тому числі {{нп|каліцивіруси|||Caliciviridae}}, [[герпесвіруси]], [[аденовіруси]] та [[Parvoviridae|парвовіруси]]<ref name="pmid17853907">{{Стаття|title=Marine viruses—major players in the global ecosystem|видання=Nature Reviews. Microbiology|номер=10|сторінки=801—812|url=http://www.readcube.com/articles/10.1038/nrmicro1750|language=en|тип=journal|автор=Suttle C. A.|date=2007}}</ref>.

== Роль в еволюції ==
Віруси є важливим природним засобом [[Горизонтальне перенесення генів|перенесення генів]] між різними [[вид]]ами, що породжує [[генетичне різноманіття]] і направляє [[Еволюція|еволюцію]]<ref name="Canchaya">{{Стаття|title=Phage as agents of lateral gene transfer|видання=Curr. Opin. Microbiol.|номер=4|сторінки=417—424|language=und|автор=Canchaya C., Fournous G., Chibani-Chennoufi S., Dillmann M. L., Brüssow H.|date=2003}}</ref>. Вважають, що віруси відіграли центральну роль у ранній еволюції, ще до розбіжності [[Бактерії|бактерій]], [[Археї|архей]] і [[Еукаріоти|еукаріотів]], у часи [[Останній універсальний спільний предок|останнього універсального загального предка]] життя на Землі<ref name="pmid11536914">{{Стаття|title=The last universal common ancestor (LUCA), simple or complex?|видання=The Biological Bulletin|номер=3|сторінки=373—375|language=en|тип=journal|автор=Forterre P., Philippe H.|date=1999}}</ref>. Віруси й донині є одним з найбільших живих сховищ недослідженого генетичного різноманіття на Землі<ref name="pmid17853907">{{Стаття|title=Marine viruses—major players in the global ecosystem|видання=Nature Reviews. Microbiology|номер=10|сторінки=801—812|url=http://www.readcube.com/articles/10.1038/nrmicro1750|language=en|тип=journal|автор=Suttle C. A.|date=2007}}</ref>.

== Застосування ==

=== У науках про життя та медицині ===
[[Файл:Influenza_virus_research.jpg|праворуч|міні|Науковець, що вивчає вірус грипу [[H5N1]]]]
Віруси мають важливе значення для досліджень [[Молекулярна біологія|молекулярної]] і [[Клітинна біологія|клітинної біології]], бо вони є простими системами, які можна використовувати для управління і вивчення функціювання [[Клітина|клітин]]{{Sfn|Collier|1998|с=8}}. Вивчення і використання вірусів дало цінну інформацію про різні аспекти клітинної біології<ref>Lodish, Harvey; Berk, Arnold; Zipursky, S. Lawrence; Matsudaira, Paul; Baltimore, David; Darnell, James. [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/bv.fcgi?highlight=Viruses&rid=mcb.section.1408#1422 Viruses: Structure, Function, and Uses] Retrieved on September 16, 2008</ref>. Наприклад, віруси застосовували в [[Генетика|генетичних]] дослідженнях, і вони допомогли дійти розуміння ключових механізмів [[Молекулярна біологія|молекулярної генетики]], таких як [[реплікація ДНК]], [[Транскрипція (біологія)|транскрипція]], [[процесинг РНК]], [[Трансляція (біологія)|трансляція]], транспорт [[Білки|білків]].

[[Генетика|Генетики]] часто використовують віруси як [[Вектор (біологія)|вектори]] для введення [[ген]]ів у досліджувані клітини. Це дозволяє змусити клітину виробляти чужі речовини, а також вивчити ефект від введення нового гена в [[геном]]. Аналогічно у [[Віротерапія|віротерапії]] віруси використовують як вектори для лікування різних хвороб, тому що вони вибірково діють на клітини і [[Дезоксирибонуклеїнова кислота|ДНК]]. Це дає надії, що віруси зможуть допомогти в боротьбі з [[Карцинома|раком]] і знайдуть своє застосування у [[Генотерапія|генотерапії]]. Деякий час східноєвропейські вчені застосовували {{нп|Фагова терапія|фагової терапії||Phage therapy}} як альтернативу [[Антибіотики|антибіотиків]], і інтерес до таких методів зростає, оскільки нині у деяких [[патоген]]них бактерій виявлено високу стійкість до антибіотиків<ref name="pmid16258815">{{Стаття|видання=Journal of Infection and Chemotherapy : Official Journal of the Japan Society of Chemotherapy|том=11|номер=5|сторінки=211—219|pmid=16258815|doi=10.1007/s10156-005-0408-9|мова=en|тип=journal|автор=Matsuzaki S., Rashel M., Uchiyama J., Sakurai S., Ujihara T., Kuroda M., Ikeuchi M., Tani T., Fujieda M., Wakiguchi H., Imai S.|місяць=10|рік=2005}}</ref>.

Біосинтез зараженими клітинами чужорідних білків лежить в основі деяких сучасних промислових способів отримання білків, наприклад, [[антиген]]ів. Нещодавно промисловим способом отримано деякі вірусні вектори і лікарські білки, нині вони проходять [[Клінічне випробування|клінічні]] та доклінічні випробування<ref name="GlebaYY">{{Книга|частина=Plant Viral Vectors for Protein Expression|рік=2011|видавництво={{Нп3|Caister Academic Press}}|isbn=978-1-904455-75-2|мова=und|автор=Gleba, Y. Y.; Giritch, A.}}</ref>.

=== У матеріалознавстві і нанотехнологіях ===
Сучасні напрямки в [[нанотехнології]] обіцяють значно урізноманітнити застосування вірусів. З погляду матеріалознавців, віруси можна розглядати як [[Органічні сполуки|органічні]] [[Наночастинка|наночастинки]]. Їхня поверхня несе спеціальні пристосування для подолання біологічних бар'єрів [[Клітина|клітини]]-хазяїна. Точно визначено форму і розмір вірусів, а також кількість і природу функціональних груп на поверхні. По суті, віруси часто використовують в [[Матеріалознавство|матеріалознавстві]] як «риштування» для [[Ковалентний зв'язок|ковалентно пов'язаних]] поверхневих модифікацій. Одна з відмінних якостей вірусів&nbsp;— те, що вони спеціально «підігнані» спрямованою [[Еволюція|еволюцією]] під клітини, що є хазяями. Потужні методи, розроблені біологами, лягли в основу інженерних прийомів у [[Наноматеріали|наноматеріалах]], відкривши тим самим широку сферу застосування вірусів, що виходить далеко за межі біології та медицини<ref name="fischlechner">{{Стаття|видання=Angewandte Chemie International Edition|сторінки=3184—3193|номер=18|мова=en|тип=journal|автор=Fischlechner M., Donath E.|рік=2007}}</ref>.

Завдяки їхнім розмірам, формі й добре вивченій хімічній структурі віруси використовували як шаблони для організації матеріалів на нанорівні. Прикладом такої нещодавньої роботи можуть бути дослідження, проведені [[Дослідницька лабораторія Навалю|Дослідницькою лабораторією Навалю]] у [[Вашингтон]]і (округ Колумбія) з використанням [[Вірус мозаїки коров'ячого гороху|вірусу мозаїки коров'ячого гороху]] ({{lang-en|Cowpea Mosaic Virus (CPMV)}}) для посилення сигналів у [[Датчик|сенсорах]] з [[ДНК-мікрочіп]]ами. В цьому випадку вірусні частинки поділяли частинки [[Флюоресценція|флуоресцентних]] барвників, які використовувалися для передачі сигналу, запобігаючи, таким чином, скупченню нефлуоресцентних [[Димер (хімія)|димерів]], які виступають як гасителі сигналу<ref>{{Стаття|видання=J. Am. Chem. Soc.|том=128|номер=15|сторінки=5184—5189|pmid=16608355|doi=10.1021/ja058574x|мова=en|тип=journal|автор=Soto C. M., Blum A. S., Vora G. J., et al.|рік=2006}}</ref>. Іншим прикладом використання ''CPMV'' є застосування його як нанорозмірного зразка для молекулярної електроніки<ref>{{Стаття|видання=Small|том=7|сторінки=702|doi=10.1002/smll.200500021|pmid=17193509|мова=en|тип=journal|автор=Blum A. S., Soto C. M., Wilson C. D. et al.|рік=2005}}</ref>.

=== Штучні віруси ===
Багато вірусів можна отримати ''de novo'', тобто з нуля, а перший штучний вірус отримали 2002 року<ref name="ReferenceB">{{Стаття|видання=Science|номер=5583|сторінки=1016—1018|мова=en|тип=journal|автор=Cello J., Paul A. V., Wimmer E.|рік=2002}}</ref>. Попри деякі неправильні трактування, при цьому синтезується не сам вірус, а його геномна ДНК (у разі [[ДНК-вмісні віруси|ДНК-вмісних вірусів]]) або [[Комплементарність (молекулярна біологія)|комплементарна]] копія ДНК [[геном]]у (у разі [[віруси РНК|РНК-вірусів]]). У вірусів багатьох родин штучна ДНК або [[РНК]] (остання виходить шляхом зворотної транскрипції синтетичної комплементарної ДНК), якщо її ввести в [[Клітина|клітину]], проявляє [[Інфекція|інфекційні]] властивості. Іншими словами, вони містять всю необхідну інформацію для утворення нових вірусів. Цю технологію нині використовують для розробки [[Вакцини|вакцин]] нового типу<ref name="Coleman">{{Стаття|видання=Science|номер=5884|сторінки=1784—1787|мова=en|тип=journal|автор=Coleman J. R., Papamichail D., Skiena S., Futcher B., Wimmer E., Mueller S.|рік=2008}}</ref>. Можливість створювати штучні віруси має далекосяжні наслідки, оскільки вірус не може вимерти, поки відома його геномна послідовність і є чутливі до нього клітини. В наші дні повні геномні послідовності 2408 різних вірусів (в тому числі [[Variola virus|віспи]]) є в публічному доступі в онлайн-базі даних, підтримуваній [[Національний інститут охорони здоров'я США|Національними інститутами охорони здоров'я США]]<ref>{{Cite web|last=Genomes|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/genomes/GenomesHome.cgi?taxid=10239|title=NIH viral genome database|publisher=Ncbi.nlm.nih.gov|date=|accessdate=2012-05-07}}</ref>.

=== Віруси як зброя ===
Спроможність вірусів спричиняти спустошливі [[Епідемія|епідемії]] серед людей породжує тривогу, що віруси можна застосувати як [[Біологічна зброя|біологічну зброю]]. Додаткові побоювання викликало успішне відтворення вірусу [[Іспанський грип|іспанського грипу]] в лабораторії{{Sfn|Shors|2008|с=331}}. Іншим прикладом може бути вірус віспи. Упродовж усієї історії він спустошував безліч країн аж до його остаточного викорінення. Офіційно зразки вірусу віспи зберігаються лише в двох місцях у світі&nbsp;— у двох лабораторіях в [[Росія|Росії]] і [[Сполучені Штати Америки|США]]<ref name="pmid18844596">{{Стаття|видання=Expert Review of Vaccines|номер=8|сторінки=1225—1237|мова=en|тип=journal|автор=Artenstein A. W., Grabenstein J. D.|рік=2008}}</ref>. Побоювання, що його можуть використати як зброю, не зовсім безпідставні; [[Вакцини|вакцина]] проти віспи іноді має важкі побічні ефекти&nbsp;— в останні роки до офіційно оголошеного викорінення вірусу більше людей серйозно захворіли через вакцини, ніж від вірусу<ref name="pmid12911836">{{Стаття|видання=BMC public health|сторінки=26|мова=en|тип=journal|автор=Aragón T. J., Ulrich S., Fernyak S., Rutherford G. W.|рік=2003}}</ref>, тому [[Вакцинація|вакцинацію]] проти віспи більше не практикують повсюдно<ref name="pmid15578369">{{Стаття|видання=Clin. Infect. Dis.|номер=11|сторінки=1668—1673|мова=und|автор=Weiss M. M., Weiss P. D., Mathisen G., Guze P.|рік=2004}}</ref>. Через це більша частина сучасного населення [[Земля|Землі]] практично не має стійкості до [[Натуральна віспа|віспи]].

== У масовій культурі ==
У [[Кінофільм|фільмах]] та інших творах світ інфекційних захворювань, зокрема вірусних, рідко показують достовірно. Крім [[Біографічний фільм|фільмів-біографій]] вчених і фільмів, що розповідають про великі епідемії минулого, у більшості з них центральною подією є спалах невідомого хвороботворного агента, поява якого стала наслідком акту [[біотероризм]]у, інциденту в лабораторії, або ж він потрапив з космосу<ref name="Cinema">{{Стаття|автор=Georgios Pappas, Savvas Seitaridis, Nikolaos Akritidis, Epaminondas Tsianos.|мова=en|видання=Clinical Infectious Diseases|тип=Oxford Journals|рік=2003|том=37|номер=7|сторінки=939—942|doi=10.1086/377740|issn=}}</ref>.

=== У літературі ===
Вірусна інфекція закладена в основу таких творів (список неповний):

* [[Судзукі Кодзі|Кодзі Судзукі]]. «[[Дзвінок (роман)|Дзвінок]]».
* [[Кир Буличов]]. «[[Лілова куля (повість)|Лілова куля]]».
* [[Стівен Кінг]]. «[[Протистояння (роман)|Протистояння]]».
* [[Майкл Крайтон]]. «[[Штам «Андромеда»]]»<ref name="Cinema">{{Стаття|автор=Georgios Pappas, Savvas Seitaridis, Nikolaos Akritidis, Epaminondas Tsianos.|мова=en|видання=Clinical Infectious Diseases|тип=Oxford Journals|рік=2003|номер=7|сторінки=939—942|issn=}}</ref>.
* [[Річард Метісон]]. «[[Я — легенда]]».
* [[Джек Лондон]]. «[[Алая чума|Червона чума]]».
* [[Ден Браун]]. «[[Інферно (роман)|Інферно]]».

=== У кінематографі ===
Спалах незвичайної вірусної інфекції лежить в основі сюжету таких художніх фільмів і серіалів<ref name="Cinema">{{Стаття|автор=Georgios Pappas, Savvas Seitaridis, Nikolaos Akritidis, Epaminondas Tsianos.|мова=en|видання=Clinical Infectious Diseases|тип=Oxford Journals|рік=2003|номер=7|сторінки=939—942|issn=}}</ref>:

* «{{нп|Годинник Пандори|||Doomsday Virus}}» (1996)
* «[[28 днів потому]]» (2003)
* «[[28 тижнів потому]]» (2007)
* [[Штам «Андромеда» (фільм)|Штам «Андромеда»]]. Цей фільм, знятий за однойменною повістю Майкла Крайтона, можна назвати найбільш точним у науковому сенсі<ref name="Cinema">{{Стаття|автор=Georgios Pappas, Savvas Seitaridis, Nikolaos Akritidis, Epaminondas Tsianos.|мова=en|видання=Clinical Infectious Diseases|тип=Oxford Journals|рік=2003|номер=7|сторінки=939—942|issn=}}</ref>.
* «[[12 мавп]]» (1995)
* «[[Оселя зла]]» (2002) і його продовження.
* «[[Епідемія (фільм, 1995)|Епідемія]]» (1995)
* «[[Лілова куля (фільм)|Лілова куля]]» (1987)
* «[[Носії]]» (2009)
* «[[Я — легенда (фільм)|Я&nbsp;— Легенда]]» (2007)
* «[[Зараза (фільм)|Зараза]]» (2011)
* «[[Карантин (фільм, 2008)|Карантин]]» (2008)
* «[[Карантин 2: Термінал]]» (2011)
* «[[Регенезис]]» (серіал, 2004—2008)
* «[[Вижити Після|Вижити]]» (серіал 2013)
* «[[Спіраль (телесеріал, США)|Спіраль]]» (серіал, 2014—2015)
* «[[Штам (телесеріал)|Штам]]» (серіал, 2014—2015)
* «[[Останній корабель]]» (серіал, 2014—2015)
* «[[Закрита школа]]» (серіал, 2011—2012)
* «[[Всесвітня війна Z|Війна світів Z]]» (2013)
* «[[Інферно (фільм, 2016)|Інферно]]» (2016)
* «[[Епідемія (телесеріал)]]» (2019)

Останніми роками{{коли}} віруси нерідко стають «героями» мультфільмів та мультсеріалів, серед яких слід назвати, наприклад, «[[Осмосис Джонс]]» ([[Сполучені Штати Америки|США]], 2001), «[[Оззі і Дрикс]]» ([[Сполучені Штати Америки|США]], 2002—2004) і «[[Атака вірусів|Вірус атакує]]» ([[Італія]], 2011).

== Деякі поширені вірусні захворювання ==
{{col-begin|width=95%}}
{{col-break|width=50%}}
* [[Герпесвірусні інфекції]]:
:* [[Вітряна віспа]]
:* [[Інфекційний мононуклеоз]]
:* [[Простий герпес]]
* [[Вірусні гепатити]]
* [[Гарячка денге]]
* [[Кір]]
* [[Краснуха]]
{{col-break}}
* [[Сказ]]
* [[Поліомієліт]]
* [[Гостра респіраторна вірусна інфекція]]
* [[Грип]]
* [[Епідемічний паротит]]
* [[Синдром набутого імунного дефіциту]] (СНІД)
* [[Кліщовий енцефаліт]]
* [[Хвороба, яку спричинює вірус Ебола]]
* [[Гостра респіраторна хвороба COVID-19]]
{{col-end}}

== Див. також ==
* [[Антивірусні препарати]]
* [[Новий вірус]]
* [[Прокаріоти]]
* [[Пріон (білок)]]
* [[Бактеріофаг]]
* [[Паразити]]
* [[Комп'ютерний вірус]]
* [[Мобільний вірус]]
* [[Медіавірус]]
* [[Віроїд]]
* [[Інтерференція вірусів]]

== Примітки ==
{{reflist|2}}

== Література ==
* Fields Virology: Emerging Viruses. Howley, Peter M.; Knipe, David M.; Whelan, Sean/ Lippincott Williams & Wilkins (LWW), 2020.- 1256 p. ISBN 978-1-97-511254-7
{{Вікіпосилання
|Тема               = Вірус
|Портал             = Біологія
|Портал-зображення  = Crystal 128 babelfish.svg
|Портал1             = Медицина
|Портал1-зображення  = Star of life3.svg
|Вікісловник        = цитомегаловірус
|Вікіпідручник      = 
|Вікіцитати         = 
|Вікіджерела        = 
|Вікіновини         = 
|Вікісховище        = Category:Viruses
|Метавікі           = 
|Проект             = 
}}
* {{книга
 |автор              = Авторський колектив, за ред. В.П. Широбокова
 |частина            = 
 |посилання частина  = 
 |заголовок          = Медична мікробіологія, вірусологія та імунологія
 |місце              = Вінниця
 |видавництво        = Нова Книга
 |рік                = 2011
 |том                = 
 |сторінки           = 
 |сторінок           = 952
 |isbn               = 978-966-382-325-6
 |тираж              = 2000
}}
* Гудзь С. П., Перетятко Т. Б., Павлова Ю.&nbsp;О.&nbsp;Загальна вірусологія. Навчальний посібник.&nbsp;— Львів: Видавничий центр ЛНУ ім. Івана Франка, 2010.&nbsp;— 264 с. ISBN 9789666137534
* {{стаття |посилання=http://vir.sgmjournals.org/cgi/reprint/79/4/649.pdf |автор=Mayo M. A., Pringle C. R. |заголовок=Virus taxonomy — 1997 |видання={{Нп3|Journal of General Virology}} |номер=79 |рік=1998 |сторінки=649—657 |мова=en |видавництво={{Нп3|Microbiology Society}} |archiveurl=https://web.archive.org/web/20070929102740/http://vir.sgmjournals.org/cgi/reprint/79/4/649.pdf |archivedate=2007-09-29 }}
* {{книга|автор=Collier, Leslie; Balows, Albert; Sussman, Max.|заголовок=Topley and Wilson’s Microbiology and Microbial Infections|видавництво=Virology|рік=1998|сторінок=|ref=Collier|isbn=0-340-66316-2|видання=ninth edition|том=1|відповідальний=Mahy, Brian and Collier, Leslie. Arnold}}
* {{книга|автор=Dimmock, N.J.; Easton, Andrew J.; Leppard, Keith.|заголовок=Introduction to Modern Virology|видавництво=Blackwell Publishing|рік=2007|сторінок=|ref=Dimmock|isbn = 1-4051-3645-6|видання=sixth edition}}
* {{книга|автор=Knipe, David M.; Howley, Peter M.; Griffin, Diane E.; Lamb, Robert A.; Martin, Malcolm A.; Roizman, Bernard; Straus Stephen E.|заголовок=Fields Virology|видавництво=Lippincott Williams & Wilkins.|рік=2007|сторінок=|ref=Knipe|isbn=0-7817-6060-7}}
* {{книга|автор=Shors, Teri.|заголовок=Understanding Viruses|видавництво=Jones and Bartlett Publishers|рік=2008|сторінок=|ref=Shors|isbn=0-7637-2932-9}}
* Ташута С.&nbsp;Г.&nbsp;Загальна вірусологія: Посібник.&nbsp;— Київ:, 2004.&nbsp;— 458 с.
* {{книга|автор=Букринская А. Г.|заголовок=Вирусология|видавництво=Медицина|рік=1986|сторінок=336|место=М.}}

== Посилання ==
* [http://www.pharmencyclopedia.com.ua/article/1764/virusi ВІРУСИ] //[[Фармацевтична енциклопедія]]


{{Доробити}}

{{Бібліоінформація}}
{{Вірус}}

[[Категорія:Нуклеаквеї]]
[[Категорія:Вірусологія]]
[[Категорія:Систематика]]
[[Категорія:Надпопулярні статті]]